课件：过敏性休克的处理.ppt

2、血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。 　　 3、血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。 　　 4、支气管：能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 5、代谢：能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 谢 谢 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 过敏性休克 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 过敏性休克 一、病因及病理改变 1、具有抗原性的物质（异种（性）蛋白、多糖类、有些药物）作为过敏原引起的疾病。 2、1型变态反应 3、靶器官：皮肤、血管、支气管等 4、病理改变：急性肺瘀血、喉头水肿、肺间质水肿与出血、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润、心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 Ⅰ型变态反应又称过敏反应（anaphylaxis），因反应迅速，故又有速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）之称。本型变态反应是通过抗原（致敏原）进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。 二、临床表现与诊断 (一)过敏原接触史： 于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。 (二)过敏症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。 继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。 此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。 (三)血压急剧下降至休克水平，即80/50毫米汞柱以下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上下降80毫米汞柱，亦可认为已进入休克状态。 (四)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。 　 通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。 三、鉴别诊断 (一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱， 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 (二)遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本