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课件:免疫学知识.ppt
1)、免疫治疗: ①IFN-?:FDA批准用于治疗卡波氏肉瘤。 目前尚无直接促进T细胞成熟、发育而增加CD4T细胞的药物。最佳方案是改善现存淋巴细胞的功能。 ②抑制cAMP升高 HIV感染→cAMP↑→淋巴细胞增殖↓ 这种免疫治疗将更有意义。 2)、生物反应调节: IL-2、IL-12、IFN:免疫治疗基础上增强T细胞对IL的反应性。 5、AIDS的治疗: 3)、胸腺素: 调节T细胞功能:与抗病毒药联用可有效果,单用不好。 4)、生长因子: G-CSF、GM-CSF、1L-3、EPO:治疗AIDS伴发的血细胞减少。 5)、T细胞疫苗: 下调自身免疫T细胞的病理活性: ①选择对CD4、gp120反应的T细胞 ②鉴定抗原特异性 ③扩增T细胞 ④化学固定细胞 6)、基因治疗: ①RNA诱饵:短RNA分子过度表达,与HIV复制转录竞争。 ②反义DNA、RNA:针对HIV基因组的各区域、抑制表达。 ③RNA酶:是有催化活性的反应RNA分子。低量、高效、特异抑制基因表达。 ④DNA疫苗:编码HIV蛋白→激发免疫应答,但HIV有多态性。 6、预防: 无特异预防办法 切断传播途径 资料可以编辑修改使用 学习愉快! 课件仅供参考哦, 实际情况要实际分析哈! 感谢您的观看 HIV budding from human lymph tissue (TEM x133,335) 3、传播方式 80-90%病例为性接触和静脉注射毒品者 目前无通过偶然的接触传播的证据 1)、性接触:同性恋、双性恋、异性恋:精液、组织液中含病原,传播HIV。 2)、血液传播: ①输血: HIV感染后1周-3个月才能测出相应抗体。 接触HIV,但测不出Ab的新感染者,其血液有可能传播HIV感染。 ②血制品: 血清白蛋白、免疫球蛋白、抗凝血因子——血友病、丙种球蛋白、胎盘球蛋白。 ③注射: 静脉注射吸毒者:交叉使用注射器。 医务人员被污染有HIV的针头扎破皮肤。 3)、母婴传播: 经胎盘、母乳:50%感染率。 病毒gene编码: 自身结构蛋白(衣壳、包膜) 酶(逆转录酶、RNase) 调节蛋白(转录、复制、感染力——多为增强,仅nef为抑制) ↓ 吸附、感染细胞 ↓ 复制、转录 5、HIV的致病机制 (一)感染过程: 1)、急性HIV综合症: 不适、疲劳、发热、皮疹、关节病、淋巴结病、头痛、脑膜脑炎。 3-6周50%-70%病人有急性单核细胞增多样综合征,高滴度病毒血症。 1周-3个月有体液、细胞免疫应答,但HIV仍在淋巴结中持续表达。 2)、潜伏期: 无症状,平均10年,但有病毒的复制。其它病毒感染、细胞因子作用诱导HIV的表达。 3)、临床疾病期: 免疫缺陷(机会性感染:卡氏肺囊虫性肺炎、口腔念珠菌感染、多皮区带状疱疹;肿瘤:卡波氏 肉瘤)、神经系统症状及全身淋巴结肿大、体重下降、发热、腹泻、脂溢性皮炎、视网膜棉絮状渗出点。 AIDS诊断:条件致病菌感染 Kaposiˊs 肉瘤或 non-Hodgkinˊs/ Hodgkinˊs淋巴瘤 有时仅神经系统症状:短期记忆缺陷 一般2年内死亡 Lesions on the stomach of a patient with Kaposis sarcoma? Figure - Kaposis Sarcoma Kaposis sarcoma (skin). Skin showing AIDS-associated Kaposis sarcoma? The perivenular infiltrate of Kaposi sarcoma shows a mixture of? spindle cells, inflammatory cells, and ectatic vascular spaces. Scanning electron micrograph of HIV-1 budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions (CDC) Facial sarcoidosis in AIDS? Cysts of Pneumocystis carinii in AIDS.
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