急性中毒的诊治原则924.ppt

急性中毒的诊治原则 ; 一. 急性中毒 是大量毒物在较短时间内进入人体引起的疾病。 化学物质已达1000万种。而其中6-7万种与人们生活密切相关. 掌握好急性中毒的诊断与救治原则是有效救治急几天中毒的基础。;二.急性中毒的流行病学; 每年急性中毒病例： 美国：220万，男49%，女51% 法国：20万，男47%，女53% 年龄构成比例分别为： 小于14岁的60%和49%； 14岁至49岁为30%和42%； 大于50岁的为10%和9%。 ; 药物类中毒分别为42.8%和53.3% 前五类药物为： 镇痛类、抗抑郁类、镇静安眼类、毒品兴奋剂、酒精和醇类。 非药物类中毒前五类为： 工业品、农产品、家庭用品、有毒气体、化妆品。; 我国1994年1月至2007年9月汇总归纳： 急性中毒病例： 20岁至29岁为40.28% 30岁至39岁为21.05% 中毒病例主要为农民占20.24% 其他职业依次为：待业19.82%、职工16.87%、学生13.87%、 男女比例1：1.31。 毒物种类以药物、酒精、一氧化碳、农药为主。 ;自杀是常见的中毒原因：占57.8% 口服中毒：占80.7% 急性中毒死亡率：为2.06% 死亡病例中毒原因以农药、毒磨菇为主; 我院急诊近两年（2008-2010年）接诊中毒病人共1183例。其中酒精中毒708例，占59.8% 一氧化碳中毒194例，占16.4% 药物中毒192例，占16.2% 有机磷农药中毒27例，占2.3% 其他中毒62例，占5.3% ;中毒病例男女比例：58%比42% 最大年龄为78岁，最小年龄为2岁 死亡5例。 主要以农药中毒为主。 ;三.毒物的吸收，代谢与中毒机制 1. 呼吸道：粉尘、烟雾、蒸气、气体等，速度较快，较胃肠道快20倍。 2. 消化道：吸收部位在胃及肠道、以小肠为主。 3.皮肤：粘膜吸收;四. 毒物的代谢与排泄; 五. 消化道是生活性中毒的吸收、排泄器官: ⑴在急救中早期洗胃、导泻、利胆。 ⑵肾脏是毒物的排泄器官，因此保肾、利尿在抢救急性中毒中有重要意义。 ⑶肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官，因此要进行保护肝功能。 ⑷尽快的效给氧则有利于素闻物的排除和保护组织细胞及大脑功能。 ;六.中毒机制： 1.直接刺激作用，强酸、强碱 2.缺氧，CO、氰化物 3.麻醉作用，有机溶机和吸入性麻醉药有强脂性。通过血脑屏障、抑制脑功能。 4.抑制酶的活力，如有机磷农药抑制胆碱酯酶。 5.干扰细胞膜或细胞器官的生理功能。 6.受体的竟争，如阿托品可竟争和阻断毒碱受体中毒表现出胆碱能神经抑制现象。 ; 一.急性中毒的诊断与鉴别诊断: 询问病史: 1.明确中毒时间,毒物种类,中毒途径,中毒量. 2.明确有关发疾病及中毒前后情况, 3.明确现场救治的相关资料. ;4.认真分析中毒的临床表现： ⑴ 皮肤粘膜灼伤； ⑵ 发绀：亚硝酸盐中毒； ⑶ 黄疸：CCL4，毒草、鱼胆中毒； ⑷ 瞳孔扩大：阿托品； 瞳孔缩小：有机磷、农药、吗啡中毒。 ;（5）．神经系统： 昏迷：安眠、麻醉药； 谵妄：阿托品、乙醇； 肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂。 （6）．呼吸系统： 酒 味：有机溶剂； 苦杏仁味：氰化物； 大 蒜 味：有机磷。 ;（7）．循环系统： 心律失常：阿托品,洋地黄,夹竹桃,乌头碱； 心脏骤停：直接作用于心肌的毒物； 休克： （8）．泌尿系统表现： 肾中毒伴肾小管坏死：汞、苯酚、蛇毒； 肾缺血： 肾小管堵塞： （9）．血液系统： 溶血性贫血，白细胞减少，出血。 ; 现代毒物检测技术 1.放射性标记法： 2.药代动力学模型 3.纸层析分析法 4.高效液相色谱法 5.酶联免疫吸附试验 6.PCR技术 ;二．实验室检查： 1．毒物检验：可收集余毒物、容器、 可疑食物和水样、以及含毒物的标本、呕吐物、第一次胃液、血、尿、便等送检。 2．特异检验：如胆碱酯酶、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白； 3．血常规：生化、EKG、血气分析、X线等。; 受累脏器损害的评估 1.刺激性气体—损害呼吸系统，肺水肿，ARDS。 2.窒息性气体—损害神经系统，脑水肿，MODS. 3.四氯化碳、黄磷—损害消化系统，中毒性肝病. 4.苯的氨基化合物—损害血液系统，高铁血红蛋白血症. 5.甲酚、苯酚、镉、铊、铅—损害泌尿系统，中毒性肾病. 6.锑、砷、氯化钡、氟—损害心血管系统，心肌损害、心律失常 ;三.预后指标： 危重： 神经系统抑制、昏迷、呼吸抑制、血压下降、休克、肺水肿、严重心律失常、急