课件：糖尿病神经病变_.ppt

* 神经性膀胱 １）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘 * 糖尿病性ED 口服药物： 血管扩张剂，补充下降的激素 心理治疗 其他 * 胃肠神经系统病变 胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结肠运动功能。 腹泻或便秘可以对症治疗 可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。 * 体位性低血压 应缓慢起立，避免突然改变体位 穿弹力袜 必要时在改善膳食中增加食盐。 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次/日）。 α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性低血压。 * * 表现多样，治疗效果欠理想， 提倡严格控制血糖等代谢紊乱，早期预防 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * 糖尿病神经病变 农垦总医院内分泌科 王智伟 * 糖尿病神经病变发生率报道不一 15%~95%（诊断标准、检查手段、病程） 一般认为病程10年者，发病率达50%以上 神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。 * 讨论内容 病因与发病机理 病理 临床表现及类型 诊断 治疗 * －、病因与发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 * 发病机理 1.代谢学说 2.山梨醇（或多元醇）通路学说 3.肌醇减少学说 4.组织蛋白糖基化学说 5.血管性缺血缺氧学说 6.轴突病变学说  * 代谢学说 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---L-肉碱和乙酰肉碱 * 多元醇通路学说 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性 * 肌醇减少学说 未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异常，肌醇减少造成运动神经传导速度损害。 同时Na-K ATP酶活力减低，这影响依赖Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。 供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K ATP酶活性，改善神经功能。 * 组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失 * 血管性缺血缺氧学说 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。 * 轴突病变学说 髓鞘及其脂质的合成和成分的异常 神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍 * 二、病理（1） 神经纤维发生节段性脱髓鞘。 严重时伴有轴索变性。 有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞 周围神经及自主神经系统 * 病理（2） 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。 * 三、临床分类及表现 （一）周围神经病变 （1）对称性多发性周围神经病变 感觉性多发性神经病变 麻木型 疼痛型 麻木—疼痛型 感觉运动性多发性神经病变 急性或亚急性运动性多发性神经病变 * （2）非对称性单一或多根周围神经病 肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病 近端运动神经病 （二）自主神经病变 * （三）中枢神经病变 （1）糖尿病性脊髓病 糖尿病性脊髓性共济失调 脊髓性肌萎缩 肌萎缩侧索硬化症综合征 后侧束硬化综合征 脊髓软化 * （三）中枢神经病变 （2）脑部病变 低血糖引起的脑病 糖尿病性昏迷（酮症、高渗性） 出血性或缺血性脑血管病 其它 * 临床表现 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷