课件：慢性胰腺炎诊治指.ppt

慢性胰腺炎诊治指南 2012年版 定义 　慢性胰腺炎(chronic pancreatitis ,CP) 是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。 流行病学 美国CP发病率8.1/10万。 我国患病率13/10万，且有逐渐增多趋势。 致病因素 (一) 常见病因 酗酒与CP 关系密切。资料表明我国与西方国家不同, 胆道系统疾病可能是其病因之一。 (二) 其他病因 高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常 (如胰腺分裂症、囊性纤维化等) 和甲状旁腺功能亢进等。 约有20 %～30 %的CP 病因不能明确。 诊断 临床表现分型 分型 主要表现 Ⅰ型（急性发作型） 急性上腹痛，伴血淀粉酶升高和影像学急性炎症改变 Ⅱ型（慢性腹痛型） 间歇性或持续性上腹部疼痛 Ⅲ型（局部并发症型） 假性囊肿、消化道梗阻、左侧门脉高压症、腹水、胰瘘等并发症 Ⅳ型（外、内分泌功能不全型） 消化吸收不良、脂肪泻、糖尿病和体重减轻等症状 体征 可有轻度压痛。急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。 当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍导致消瘦,亦可出现与并发症有关的体征。 影像诊断 X 线：部分患者可见胰腺钙化、阳性结石影。 腹部B 超:根据胰腺形态与回声及胰管变化可作为CP 的初筛检查，但诊断的敏感性不高。 内镜超声( EUS) :对CP 的诊断优于腹部B 超，诊断敏感性达80 %。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。 CT/ MRI/MRCP :CT 显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。 MRI 对CP 的诊断价值与CT 相似,但对钙化和结石逊于CT。 ERCP：是诊断CP 的重要依据。可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP：胰管侧支扩张/ 阻塞(超过3 个) ,主胰管正常；中度CP：主胰管狭窄及扩张；重度CP：主胰管阻塞、狭窄、钙化，有假性囊肿形成。 实验室检查 急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP 也可出现血清CA19-9增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。 胰腺外分泌功能试验: 胰腺外分泌功能检查多为无创性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感度较差。 其他检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。 病理变化 CP 的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。 胰腺标本的获取:手术活检是最理想的标本也可经超声(腹部、EUS) 或CT 引导下的穿刺活检。 诊断标准 ①典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性胰腺炎等）； ②影像学提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等； ③病理学特征性改变； ④实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。 ②或③可确诊， ①+ ④为疑似患者。 诊断流程 治疗原则 一般治疗：CP 患者须戒酒、戒烟，避免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者,应注意补充脂溶性维生素及维生素B12 、叶 酸，适当补充各种微量元素。 内科治疗 急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。 胰腺外分泌功能不全的治疗: 主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰性疼痛也具有重要的作用。首选用含高活性脂肪酶的超微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2 受体拮抗剂等抑酸药。 糖尿病：采用强化常规胰岛素治疗方案。 疼痛的治疗: ①一般治疗：轻症患者，戒酒、控制饮食。 ②药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑素及其类似物。 ③梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。 ④如上述方法无效时,应考虑手术治疗。 内镜介入治疗 CP 的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰性疼痛，提高生活质量。 外科治疗 手术治疗分为急诊手术和择期手术。 急诊手术适应证：CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。 择期手术适应证: ①内科和介入治疗无效者；②压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治疗无效者，以及左侧门脉高压伴出血者；③假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效者；④不能排除恶变者。 手术方法有胰管内引流、胰腺远端切除术、胰十二指肠切除术、全胰切除术、胰腺支配神