课件：心脏横断面左心室壁增厚.ppt

第六章 心血管系统疾病 第一节 高血压 一、几个概念 1、高血压 收缩压≥140mmHg（18.7kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg(12.0kPa) 2、原发性高血压和继发性高血压 3、缓进型和急进型高血压 二、病因和发病机制 1、精神神经因素 2、饮食因素 3、遗传因素 三、病理变化及病理临床联系 （一）功能紊乱期 因全身细、小动脉间歇性痉挛，血压呈波动性，舒张压在90~95mmHg之间。可有头痛、头晕、失眠等表现。 （二）血管病变期 病变主要为细、小动脉硬化（细动脉因玻璃样变性，小动脉因管壁组织增生）。舒张压多在110mmHg以上，休息后也不能降到正常。一期的症状可加重。 （三）器官病变期 １、心 主要为左心室肥大，可达400g以上，甚至1000g（见图5-5）。早期为代偿性，晚期失代偿可发生左心衰。 2、脑 （1）高血压脑病 （2）脑软化 （3）脑出血 多发生于豆纹动脉供血的内囊及基底核区域，因该动脉是大脑中动脉的直角分支，受血流冲击力较大，易形成动脉瘤。 图5-5 高血压病时左心室向心性肥大 （心脏横断面） 左心室壁增厚，乳头肌显著增粗 3、肾 大体：表现为原发性固缩肾 镜下：病变肾单位与残存肾单位并存（见图5-6）。 临床：肾功能逐渐受损，晚期可发生肾功能衰竭甚至尿毒症。 4、视网膜 视网膜病变往往可以反映高血压病的病变程度。表现为：视网膜动脉痉挛、变细；硬化后出现动静脉交叉压迹；视网膜有渗出、出血；视乳头水肿。 图5-6 高血压病之肾 肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性，肾小球纤维化，玻璃样变　×180 第二节 动脉粥样硬化 一、病因和发病机制 （一）脂类代谢异常 1、高脂血症 2、血中高密度脂蛋白减少 （二）高血压 （三）吸烟 （四）糖尿病 （五）其他 二、基本病理变化 （一）脂斑与脂纹期 （二）纤维斑块期 （三）粥样斑块期（见图5-7、5-8） 图5-7 发展中的纤维粥样斑块 斑块表层为脂纹，含有泡沫细胞和增生的平滑肌细胞；深层有大量胆固醇（针状结晶）析出和泡沫细胞散在。男性，25岁，主动脉。 ×250 （阜外医院病理科供图） 图5-8 发展中的纤维粥样斑块 图5-7的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞 （四）继发病变期 1、粥样溃疡形成 2、斑块内出血 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成 三、冠状动脉粥样硬化及冠心病 病变血管以左前降支最常见、最严重（见图5-9），其次为右冠状动脉主干、左冠状动脉主干或左旋支。 图5-9 冠状动脉粥样斑块并发血栓形成 图示左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含大量胆固醇结晶；管腔被血栓阻塞（男性，50岁）　×22 （一）心绞痛 （二）心肌梗死 病变：几乎都发生于左心室，以左心室前壁、室间隔前2/3及心尖部最常见，其次为左心室后壁、室间隔后1/3及右心室壁大部；左心室侧壁居第三。心肌梗死为贫血性梗死（见图5-10）。 图5-10 心肌梗死 图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）　×68 临床： 1、心前区疼痛 特点为持续数小时至数天、程度剧烈、休息或含服硝酸甘油不能缓解。 2、全身表现 发热、血中白细胞增多、血沉加快等。 3、血清转氨酶升高 4、并发症 （1）心律失常 （2）心力衰竭和心源性休克 （3）心脏破裂 （4）室壁瘤 （5）附壁血栓形成 四、脑动脉粥样硬化 1、脑萎缩 2、脑软化 3、脑出血 第三节 风湿病 一、病因和发病机制 1、可能与A组乙型溶血性链球菌感染有关。因为： （1）多数病人在发病前2~3周有此菌的感染史； （2）95%以上的病人发病时血清中抗O增高； （3）本病的发病率与链球菌的易感条件成正比； （4）用抗生素预防感染，可明显降低本病的发病率； 2、风湿病并非链球菌感染直接引起。因为： （1）发病在细菌感染后2~3周，这段时间正好是机体形成抗体所需的； （2）发病时，病人血中和病灶中未检出细菌； （3）病变性质为非化脓性炎。 3、发病机制可能为交叉免疫反应：细菌与机体结缔组织中某些成分具有共同抗原性，通过交叉免疫反应导致组织损伤。 二、基本病理变化 （一）变质渗出期 病变组织基质发生黏液样变性，胶原纤维发生纤维素样变性（亦称纤维素样坏死），可见少量浆液渗出和炎细胞浸润。此期持续约1个月。 （二）增生期（肉芽肿期） 此期的病变主要是形成风湿小体：为风湿病的特征性病变，是病理诊断风湿病的形态学依据（见图5-1）。此期持续约2~3个月。 图5-1 Aschoff小体 主由Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成，中心部常有纤维素样坏死物 （三）纤维化期（愈合期） 此期持续月2~3个月。 三、心脏病变及病理