课件：颅内占位病变与高血压 病例.ppt

中枢神经细胞瘤(图 2)：3例均位于侧脑室体部 前2／3处，与透明隔及孟氏 孔关系密切。肿瘤体积较 大，呈菜花状，透明隔向右侧 移位，T1WI呈等信号， T2WI和FLAIR序列呈稍 高信号，囊变坏死区呈低信 号，1例见流空血管，2例内 见钙化(结合CT图像)，1 例肿块内见囊变坏死。增强 后轻中度强化。2例伴脑积 水。 血沉 50(mm/h) 电解质分析 钾 2.67(mmol/L) 钠 132.7(mmol/L) 氯 95.8(mmol/L)糖化血红蛋白 5.7(%) DIC全项：纤维蛋白原 453(mg/dL)纤维蛋白降解产物 26.0(ug/ml) D-二聚体 335(ng/mL） 生化7：总蛋白 59.0(g/L) 白蛋白 34.0(g/L) 超敏C反应蛋白 25.38(mg/L) 白蛋白/球蛋白 1.36 同型半胱氨酸 22.00(umol/L) 24h尿蛋白定量:微 * 在男性中原发灶以肺癌为最多，女性中通常认为以乳腺癌为最多，除肺及乳房（女性）外，较常见的原发灶所在脏器及部位有消化道、泌尿道、子宫、卵巢、皮肤、前列腺、甲状腺、骨骼等。转移灶主要位于脑内，少数可见于颅骨及脑膜。脑膜的转移多为在硬脑膜内面及软脑膜上的弥漫性分布。 　　近年来对肿瘤转移的分子生物学机制研究十分活跃。肿瘤转移由一系列复杂的生物学事件组成，大致经过以下过程：①基因活化、扩增、缺失或抑制基因失活；②新生血管形成；③细胞恶性增殖；④逃避宿主免疫攻击；⑤耐受药物治疗；⑥肿瘤表达和活化转移相关基因而发生侵袭；⑦肿瘤细胞通过黏附分子、蛋白酶活力变化及细胞运动实现在转移部位分泌生长、血管生成因子而克隆化生长。目前已发现，肿瘤细胞的侵袭和转移能力主要与异常的细胞“社会”功能有关，与细胞的“看家”功能异常关系不明显，细胞“社会”功能异常主要由细胞表面参与其功能的各类糖蛋白分子的糖基化异常所引起。这种异常包括许多类型，其中以细胞表面N-连接型糖链β1，6分支天线的形成最常见。大量研究证实，肿瘤细胞的侵袭行为很大程度上是由细胞表面形成过量的β1，6分支，进而产生多天线的N-糖链结构，从而改变了糖蛋白分子的生物学形状，使肿瘤细胞黏附功能发生异常，增加了肿瘤细胞的转移潜能医学 * 双肺纹理清晰，右肺上野外带透过度减低，肺内未见明显实变浸润影，两肺门不大。纵隔居中，心影不大。两膈面光滑，双侧肋膈角锐利。双侧胸膜肥厚。 肺内未见明显活动性病变。 双侧胸膜肥厚 * （隆突）活检标本：支气管粘膜组织中可见弥漫浸润的肿瘤细胞，细胞呈短梭形，组织有挤压变形，免疫组化染色结果：CK（+），TTF-1（+），CgA（+），Syn（+），CD56（+），符合小细胞癌。 * 肿瘤能侵犯并破坏正常组织,引起感觉-运动与认知功能障碍,颅内压增高,脑水肿以及对脑组织,颅神经与脑血管的压迫. 颅内压增高的产生原因 1：肿瘤体积的占位效应, 2：脑水肿, 3：脑脊液循环的阻塞(在第三脑室肿瘤或后颅凹肿瘤中早期发生),硬脑膜静脉窦的阻塞(特别是颅骨或硬膜外转移性癌肿),或脑脊液吸收机制的阻碍(例如,见于脑膜的白血病或癌肿浸润).罕见地,癌肿可以引起远隔作用产生的神经障碍,称为癌副综合征( * 高血压鉴别诊断：原发、继发（常见继发因素） 颅内肿瘤引起高血压的比例 颅内压升高是如何引起血压升高（图） 室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤 子宫内膜异位与颅内肿瘤的关系 当血压的升高与临床的症状不相符合时，要寻根问底:，从蛛丝马迹中去粗取精、去伪成真找出高血压的真正原因。 * * * * * 术后诊断 中枢神经细胞瘤（WHOⅡ级）切除术后 卵巢子宫内膜异位囊肿（切除术后） 术后情况 双上肢血压降至正常，125-130/75-80mmHg。 右侧颈动脉听诊区仍可闻及收缩期血管杂音。 病例 2 男性、66岁 主诉：体检发现血压高3年余，头晕、头痛1月 现病史：患者于3年余前到医院体检时发现血压升高，最高血压为180/90mmHg，近1年口服拜新同片30mg qd,纳催离片1.5mg qd，控制血压在140-150/80mmHg左右。 近1月余来，患者无明显诱因出现阵发性头晕、头痛，头痛以前额明显，头痛时无明显血压升高，伴动作迟缓、表情淡漠、记忆力下降，无恶心、呕吐，无心悸胸闷，无黑曚晕厥。 近一周出现恶心，无呕吐。 既往史、个人史及家族史 个人史：吸烟30余年，10-20支/天。 家族史：母亲有高血压 查体 36.0℃ 脉搏、73次/分 呼吸、18次/分、 血压 150/80mmHg 神志清楚，表情淡漠，全身浅表淋巴结无肿大，心肺（-） 双侧鼻唇沟对称，示齿口角无歪斜，伸舌居中。四肢肌力、肌