课件：肺出血.ppt

小儿急性肺出血16例临床分析 深圳市龙华新区中心医院儿科 庄帝钱 小儿急性肺出血起病突然，来势凶险，虽然发生率不高，但有较高的病死率。肺出血的基本病理特点是肺泡腔、气管及支气管腔内充满血性液体，造成通气及换气功能障碍，并引发急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征，如不采取积极有效措施，患儿会在短期内死亡。婴幼儿及年长儿的高危因素、临床特点及治疗措施与新生儿有所不同。下面就我院儿内科近5年内诊治的16例急性肺出血患儿临床资料总结分析如下。 临床资料 病因分析 治疗经验 一临床资料 1.一般资料 本组患儿共16例，男11例，女5例。年龄：1岁4例，1岁-5岁9例，5岁3例。其中4例有先天基础疾病（1例脑肿瘤术后、1例有胸主动脉瘤、2例有先心病：室间隔缺损），8例为感染所致，其中4例可疑有手足口病（即EV71感染），另4例均因外界因素所致（1例溺水、1例白电油中毒、1例食物中毒、1例压迫窒息）。 2.临床表现 多数在原发病基础上突然出现或入院时即已有面色、口唇发绀或发绀加重，气促加剧，呼吸困难，吸气三凹征，且多有不同程度的意识改变，气管插管时均可从插管导管中吸出血性液体，肺部出现大量细湿罗音。按照肺出血诊断标准：1.突然出现呼吸困难和/或肺部有细湿啰音增多；2.口鼻处溢出血红色液体和/或气管插管内有血性液体。本组患儿均符合肺出血诊断。 3.实验室检查 仅有1例病原学检查培养出C群链球菌，其余有结果的血培养均（-）。 所有病例检查血小板计数基本正常；血色素均有不同程度降低；2例CRP增高100mg/L。 11例查凝血功能检查病例中6例PT13.5s、APTT34s，3例Fib1.8/L。 X线片示原发病征象，仅2例见肺水肿X线征象。 4.治疗措施： （1）机械通气：本组患儿有8例上呼吸机，另外8例中有4例短时间内死亡。所有上机病例均给予压力控制同步间歇指令通气（P-SIMV）加呼吸末正压（PEEP）压力控制通气,入院即气管插管，先予清理呼吸道血性分泌物，球囊面罩手控正压同气，尽量吸干净肺内液体约2-5min后接呼吸机辅助呼吸。再根据血气分析结果调整参数。期间根据病情酌情吸痰，出血期间不主张常规吸痰，出血停止后予常规吸痰，保持呼吸道通畅。 （2）输注凝血因子：本组中12例患儿均有给予输血治疗，包括输全血、浓缩红细胞、血浆、冷沉淀等。 （3）积极治疗原发病及其他并发症：急性肺出血高峰期予立止血、止血敏、维生素K1等止血药治疗；部分有休克、DIC等予生理盐水扩容，应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、酚妥拉明等血管活性药治疗；应用肾上腺皮质激素及积极抗感染、纠酸、营养支持等对症治疗。 5.?结果 死亡8例，放弃出院1例（院外死亡），好转出院6例（转上级医院），治愈出院1例。 二．病因分析 （一）本组患儿12例肺出血源于感染，说明感染是肺出血最常见的原因。 1.缺氧缺血以及再灌注损伤是肺出血发病的主要致病因素。急性肺损伤是肺出血的病理基础。严重感染及感染性休克时除缺氧缺血以及再灌注损伤外，不但影响气体交换，还可通过多形核白细胞在肺内的聚集、粘附、激活，释放大量氧自由基引起肺损伤。 2.近年来，对于重症手足口病（EV71）感染导致神经源性肺水肿逐渐被人们所认识，在肠道病毒71型感染手足口病中，神经源性肺水肿伴低氧血症是导致死亡的主要原因。目前研究表明，手足口病患儿出现神经源性肺水肿机制可能是病毒侵犯中枢神经系统，中枢神经系统损伤致交感神经兴奋，进而产生“儿茶酚胺风暴”，儿茶酚胺类物质大量释放，肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加，是造成神经源性肺水肿的始动和中心机制。 3.另外严重肺部感染、中毒后并发充血性心力衰竭，以及窒息均可引起组织缺氧、酸中毒，亦是导致肺出血发展的原因。 4.先天基础疾病晚期及其严重并发症也是肺出血进展的又一因素。 (二)手术后也是导致肺出血的又一诱因，研究证实肺1型上皮细胞及毛细血管内皮细胞易受氧自由基损害而致肺损伤，术后缺氧可引起毛细血管痉挛，肺组织缺氧缺血并通过一系列生化机制，产生大量氧自由基而致肺损伤。有报道在动物模型中观察到，在缺氧情况下，肺血管内皮细胞合成与分泌内源性内皮素-1异常升高，进一步引起氧自由基生成增加，并作用于血管平滑肌而引起血管强烈痉挛，肺动脉高压并致肺血管与肺泡间跨壁压升高，有助于肺出血的发展。 三、治疗经验 一旦肺出血诊断成立，必须立即行以机械通气为主的综合治疗。 较高呼吸末正压（PEEP）可使肺泡扩张，减少血液外渗，提高氧分压，减少肺内分流，防止低氧血症和酸中毒对肺组织的进一步损害，减少肺部出血。 较高的呼吸道压可能会导致低血压，因此应补充足够的血容量；对于潜在或已经存在的血流动力学不稳定状态，可予多巴胺、多巴酚丁胺等改善心功能；肺出血患儿肺血管阻力明显升高，适当应用扩张肺血管