课件：骨肿瘤分期.ppt

间室外── T2 骨内病变向软组织侵犯 骨旁病变侵犯骨皮质 侵犯髓腔 肘窝、腋窝、guo窝、腹股沟、骨盆内 病变范围的确定 临床资料 常规X线检查 CT MRI 血管造影 同位素扫描 转移── M 跳跃转移、区域淋巴结或远处转移 M0：无局部和远处转移 M1：有局部和远处转移 良性骨肿瘤 1期：潜隐性（latent)---G0 T0 M0 2期：活动性(active)--- G0 T0 M0 3期：侵袭性(aggressive)--- G0 T1 或T2 M0 或 M1 1期── G0T0M0 ，良性潜隐性 临床：无症状，无功能障碍，无意中发现，缓慢增大，有接触抑制，无骨皮质变形 放射学：平片示病灶界限清楚、形状和边界规则，有皮质骨样反应骨包围（LodwickⅠA)；CT示病灶呈均质性，无骨皮质穿破 组织学：基质成熟，分化好，细胞－基质比例低，无恶性细胞学表现，如：细胞核深染、核分裂相、间变、多行性；病灶被成熟的纤维组织或皮质骨包围，极少反应性间质浸润、炎症反应和新生血管形成 1期（G0T0M0） 1期（G0T0M0） 2期── G0T0M0 ，良性活动性 临床：肿瘤持续、稳定生长，引起症状，有接触抑制但反应性低于正常 X线平片：界清，边界有时不规则；有反应骨包围但偏向于松质骨，内部皮质有嵴，覆盖的皮质有变形（LodwickⅠB) 同位素检查：摄取增加，范围与平片上病灶范围一致 CT和MRI：病灶均质，反应带完整但不规则 组织学：细胞－基质比例平衡，基质分化好，分布均匀，细胞学表现为良性，可能有薄层纤维、血管组织浸润反应带，骨吸收是因为破骨细胞作用而非肿瘤细胞 2期（G0T0M0） 2期（G0T0M0） 2期(G0T0M0) 2期(G0T0MO) 3期── G0T1～2M0～1 ，良性侵袭性 临床：有症状，中度创伤就可致病理性骨折，生长快，偶有红斑和硬结 X线平片：侵袭性强，与周边正常骨界面呈破碎状，骨皮质破坏明显，有骨膜反应和Codman’s三角 同位素扫描：摄取增加，范围超过平片所示的病灶范围 CT和MRI：病灶不均质，早期就可能超出间室扩散 组织学：基质分化好，不同程度的成熟度，可能有细胞核深染，但无细胞学恶性表现，可能有核分裂相，病变可穿破假包膜，可见卫星灶 良性骨肿瘤的GTM分期与治疗措施的选择 恶性骨肿瘤 Ⅰ期（ ⅠA ⅠB ）：低度恶性 Ⅱ期（ Ⅱ A ⅡB ）：高度恶性 Ⅲ期（ Ⅲ A ⅢB ）：有局部和远处转移 A：间室内； B：间室外 ⅠA 期── G1T1MO ，间室内低度恶性 临床：生长缓慢，无疼痛等症状，缓慢穿过间隔而非破坏间隔 X线平片：周围反应骨呈松质骨样，骨内膜呈扇贝样，可有Codman’s三角 同位素扫描：摄取增加，范围扩大，但限于病灶的原发间室内 CT和MRI：证实病变位于间室内 组织学：基质分化成熟好，细胞－基质比例接近1：1。有肯定的细胞学恶性表现，包括间变、多形性（Broder’s1级，偶尔2级）。有假包膜，有卫星灶 ⅠB 期── G1T2MO ，间室外低度恶性 临床表现、组织学表现与ⅠA 期相似 肿瘤主体或其反应带穿出原发间室 ⅠB(G1T2M0) ⅠB(G1T2M0) ⅠB(G1T2M0) ⅡA 期── G2T1MO ，间室内高度恶性 临床：有疼痛等症状，生长快，，侵袭性强，迅速穿破屏障而播散 X线平片：病灶边界不清，可根据形成的基质判断其组织来源 同位素扫描：摄取增加，范围明显大于平片显示的病灶范围，但局限在原发间室内 组织学：核深染，核分裂相多见，细胞－基质比例高，新生血管浸润，常见坏死和出血。肿瘤细胞可直接破坏正常组织，仅有小部分假包膜或没有包膜。相当于Broder’s 2、3、4级 ⅡB 期── G2T2MO ，间室外高度恶性 大部分高度恶性肿瘤表现为ⅡB 期，偶有病理骨折 X线平片：骨皮质破坏，早期就有软组织扩散，骨膜反应常被快速生长的肿瘤破坏 同位素扫描：反应带超出原发间室 CT和MRI：证实间室外侵犯 组织学：同ⅡA 期 ⅡB(G2T2M0) ⅡB(G2T2M0) ⅡB(G2T2M0) ⅡB(G2T2M0) Ⅲ期 恶性肿瘤任何级别，无论间室内外，只要有转移，均为Ⅲ期 胸部X线平片和CT检查应作为常规以发现肺转移灶 同位素扫描可显示远处或跳跃性骨转移灶 MRI纵向扫描可显示跳跃转移 体格检查可发现区域淋巴结转移 恶性骨肿瘤GTM分期与治疗措施的选择 骨肿瘤的外科分期Surgical Staging of Bone Tumors 中山医院骨科 姜南春 Enneking-Musculoskeletal Tumor Staging System 骨