第19讲-抗高血压药.pptVIP

第25章 抗高血压药 Antihypertensive Drugs 高血压：收缩压≥140mmHg 舒张压≥ 90mmHg 原发性(90%)：机制未明 遗传、环境影响→调节功能失调。 继发性(症状性）： 某些疾病的表现（肾A狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症）、妊娠、药物等。 血压水平的定义和分类 分 类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130～139 85～89 1级高血压（轻） 140～159 90～99 2级高血压（中） 160～179 100～109 3级高血压（重） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 高血压危象 高血压脑病 高血压危象 发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现 的一系列高血压危象的表现。并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，为致命性的一种临床综合征。 氢氯噻嗪 【药理作用】 降压作用温和、持久，长期用药无明显耐受性。 【作用机制】尚不十分明确 1、初期降压 排钠利尿?血容量??BP?。 2、长期降压 排Na+ ? 血管平滑肌细胞内Na+ ? →Ca2+↓?血管平滑肌松弛→BP? 【临床应用】 一线药 （小剂量） 单用：轻度高血压 合用：中、重度高血压 (留钾利尿药、ACEI等) 吲达帕胺 寿比山 新型长效、强效抗高血压药，具有利尿和钙通道阻滞作用，扩张血管明显，长期应用可减轻和逆转左心室肥厚，对糖、脂肪代谢无影响， 主要用于轻、中度高血压；单独服用降压作用显著，伴有浮肿者更适宜。 二、钙拮抗药 特点： 1、降压时不减少心、脑、肾血流量； 2、防止和逆转心血管的增殖肥厚和重构 3、不良反应轻 长期服用无耐受性，无水钠潴留，对脂质、糖代谢无明显影响。 【降压作用机制】 1、减少心输出量（心肌β1受体） 2、抑制肾素分泌（肾脏β1受体） 3、抑制中枢交感神经系统活性 【临床应用】 各型高血压：单用或合用 1、高心输出量和高肾素活性患者疗效好 2、高血压伴有心绞痛、心动过速者更适宜。 普萘洛尔 阻断β1、β2受体 1、降压缓慢、温和、持久。 2、个体差异大，从小剂量开始。 血脂不利影响（升高甘油三酯） 阿替洛尔 选择阻断β1受体，降压作用长，适合于伴哮喘者。 短效：卡托普利 长效：依那普利 雷米普利 贝那普利 福辛普利 Renin-angiotensin System 循环RAS：整体调节功能 局部RAS：脑和心血管系统中，调节心血管及神经系统功能，促进心室重构和血管重构 降压特点： ①可预防和逆转心肌和血管增生肥厚。 ②不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响 ；无体位性低血压；不易产生耐受性。 ③降低肾血管阻力，增加肾血流量，保护肾脏。 ④改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变； ⑤对慢性心功能不全患者能改善心功能。 （1）抑制循环中的ACE，使Ag Ⅱ生成减少，血管扩张，血压下降；同时醛固酮分泌减少，水钠潴留减少，回心血量减少，血压下降。 （2）抑制激肽酶Ⅱ，减少对缓激肽的水解，而缓激肽扩张血管，降低血压。 （3）防止或逆转心、血管的重构（优点） 抑制组织中的ACE，使组织中的AgⅡ生成减少，防止和逆转心、血管重构（心室肥大，血管壁增厚） 选择性地与AT1受体结合，竞争性拮抗Ang Ⅱ与AT1受体结合，产生缓慢、强大而持久的舒张血管作用和逆转心血管重构作用。特点:（1）对RAS的抑制更有效； （2）不影响缓激肽的降解； （3）对AngⅡ拮抗作用更完全 可乐定 【药理作用】 1、口服降压（作用中等偏强）。 2、抑制胃肠分泌及蠕动。 【作用机制】 1、激动延脑背侧孤束核突触后膜的?2受体 2、激动延脑咪唑啉受体 1、直接松弛血管平滑肌?外周阻力?→降压。 2、不引起直立性低血压。 缺点： ①激活交感N?HR?、耗O2??诱发加重心绞痛 ②肾素活性??钠水潴留。 （合用利尿药和β受体阻断药避免） 2、静滴高血压急症（首选）、高血压合并心衰、控