4抗精神失常药.pptVIP

***碳酸锂（lithium carbonate） 正常人：无效 躁狂症：显效 机制：Li+ 抑制脑内NA及 DA的释放 促进NA再摄取 （一）药理作用 突触间NA↓ 抑制磷酸酶→抑制IP转化为I → PIP2 ↓ →减少IP3 和DAG合成→ 抑制NA和DA的突触后反应 （二）体内过程 口服吸收快，显效慢（5-7天） 经肾排泄； 注意：*老年易蓄积 *与Na+竞争肾小管重吸收 （三）应用 躁狂症首选 起效慢，急性期剂量需大 与抗精神病药合用—— 协同 安全范围小，易中毒： 轻度：恶心、腹泻、乏力、微颤等 严重：精神紊乱、反射亢进、震颤、惊厥、 昏迷——死亡 解救： 每日测定血锂浓度 停药+静注生理盐水/透析 （四）不良反应 16.3 抗 抑 郁 症 药 三环类：丙咪嗪 5-HT再摄取抑制剂：氟伏沙明 NA再摄取抑制剂：马普替林 MAO-A抑制剂：吗氯贝胺 ***丙米嗪（imipramine） （一）体内过程 口服易吸收，个体差异大 分布广 代谢产物有活性 （二）药理作用及机制 1. CNS： 正常人：思睡、头晕； 注意力不集中，思维能力下降。 抑郁症：显著改善情绪，振奋精神。 机制： 抑制 NA 及 5-HT 的再摄取 2. 阻断M-R: 阿托品样作用 3. 心血管系统： 早期：BP?、心率加快 长期：心律失常 （三）临床应用 1. 各型抑郁症 单纯抑郁、躁狂抑郁 对精神分裂症或其它疾病的抑郁状态有疗效 小儿遗尿症 （四）不良反应 阿托品样作用： 青光眼等禁用 心血管：心律失常、传导阻滞 CNS：乏力、头痛，可转为躁狂 其他： 肝功异常、粒细胞缺乏 16.3.3 NA再摄取抑制药 马普替林 抑制NA重摄取 抗胆碱、镇静作用 16.3.2 5-HT再摄取抑制剂 氟伏沙明 抑制5-HT重摄取 改善注意力、精神运动与情绪 16.3. 4 选择性MAO-A抑制剂 吗氯贝胺 选择性、可逆性抑制MAO-A 可减少5-HT、NA代谢 疗效相当于丙米嗪 不良反应：恶心、头疼、失眠、酪胺反应 酪胺反应 多种食物中均含有酪胺，例如蚕豆、奶酪、咸鱼、腊肉等，正常情况下，酪胺在未进入体循环前即被肝脏和肠道的MAO降解，但在服用MAOI的情况下，酪胺大量入血，刺激NA释放，引起血压升高，心率加快，甚至高血压危象，可给予酚妥拉明解救。 * 严重 的行为障碍，缺乏连贯的思维，无法理解现实。1.慢性思维紊乱、情感退缩、常伴有妄想和听觉幻觉。2.为情感障碍，可单可双，双相精神障碍。躁狂：情绪高涨，活动过度，烦躁不安，思维和言语不能自制。抑郁：情绪低落，消极。3.情感改变（恐惧、烦躁不安）和思维异常（强迫观念、无名的恐惧害怕），行为异常（逃避、反复的强迫行为）。除谵妄与痴呆外，现有的研究结果无法证明生物学病变是否为大多数严重的精神疾患的主要基础。药物 治疗也 未倚赖于此基础。 * 1.主要指精神分裂症。早期以休克疗法为主：胰岛素休克、戊四唑惊厥、电惊厥。 * 1.主要指精神分裂症。早期以休克疗法为主：胰岛素休克、戊四唑惊厥、电惊厥。 * 1.主要指精神分裂症。早期以休克疗法为主：胰岛素休克、戊四唑惊厥、电惊厥。 * 1.主要指精神分裂症。早期以休克疗法为主：胰岛素休克、戊四唑惊厥、电惊厥。 抗精神病药阻 断边缘区D2 受体, 改善阳性症状, 其中阻断多巴胺D2 受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、氟哌 啶醇、维思通、克塞平、氯丙嗪、奥氮平、甲硫哒嗪、氯氮平和奎的平〔2〕。而阻断D2 受体的强度可 能与改善阳性症状的程度有关。 抗精神病药阻 断边缘区D2 受体, 改善阳性症状, 其中阻断多巴胺D2 受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、氟哌 啶醇、维思通、克塞平、氯丙嗪、奥氮平、甲硫哒嗪、氯氮平和奎的平〔2〕。而阻断D2 受体的强度可 能与改善阳性症状的程度有关。 * 阳性症状效果好. * Affective disorders 躁狂抑郁症又称情感性精神障碍，是一种以情感病态变化为主要症状的精神病。 单相型: 躁狂或抑郁两者之一反复发作 双相型: 躁狂和抑郁两者交替发作 * 躁狂（情绪高涨，联想敏捷，活动增多） 抑郁（情绪低落，言语减少，精神运动迟缓，常自责，甚至自杀） * 抑郁症的治疗：综合措施 药物治疗是其中重要部分，但不宜单纯依靠