发热-5年制临医.pptVIP

热限(febrile ceiling) 指发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。与发热中枢负调节介质作用有关。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 3、体温下降期（退热期） ?体温与调定点关系： 调定点回到正常水平，体温高于调定点水平 ?热代谢特点： 散热↑、产热↓，产热 ? 散热，体温回降，直至与已回降的调定点相适应 ?临床表现： 出汗，甚至大汗淋漓。 一、物质代谢的改变 二、生理功能的改变 三、防御功能的改变 第三节 代谢与功能的改变 一、物质代谢的改变 体温每升高1°C，基础代谢率提高13% ?糖代谢 糖原分解增多，葡萄糖无氧酵解增强 血糖升高及尿糖，乳酸性酸中毒 ?脂肪代谢 分解加强 消瘦，酮血症及酮尿。 ?蛋白质代谢 分解代谢增强，负氮平衡 总血浆蛋白量及白蛋白量减少，氮质血症 ?水、盐代谢 体温上升期：尿少而无汗，钠水潴留 体温下降期：多尿而大汗淋漓，脱水和缺Na+ ?维生素代谢 维生素消耗增多而缺乏 ?中枢神经系统： 发热初期：兴奋性状态； 持续性高热：抑制性状态 小儿热惊厥 ?循环系统： 心率增快：1°C?，18次/min?。伤寒缓脉 血压：体温上升期，血压轻度增加； 高温持续期，血压轻度下降； 体温下降期，注意防治休克。 二、生理功能的改变 ?呼吸系统： 呼吸加深加快 ?消化系统： 食欲不振、腹胀、便秘。 三、防御功能的改变 ?抗感染能力的改变 有争议。 ?对肿瘤细胞的影响 大量EP抑制或杀灭肿瘤细胞——发热疗法 ?急性期反应 急性期蛋白的合成增多 血浆铁和锌含量下降 血浆铜浓度增高 循环白细胞数增多 一、治疗原发病 二、一般性发热的处理 不要急于解热 补充适当的营养物质、维生素和水 三、必须及时解热的病例 1、高热（40C）病例 2、心脏病患者 3、妊娠期妇女 第四节 治疗原则 四、合理选择解热措施 1、针对发热病因解热 2、针对发热发病学环节治疗： ⑴ 抑制EP合成和释放（如糖皮质激素） ⑵ 阻断发热中枢介质合成（如水杨酸盐） 3．物理降温 高热危急时，可采用冰块、冰帽、酒精擦浴。 教学要求 5年制临床医学专业 掌握内容: 1．发热的概念； 2．发热的发病机制； 3．发热的时相与热代谢特点。 熟悉内容: 1．发热的原因； 2．发热时机体代谢与功能的改变。 了解内容： 其余部分内容。 病理生理学课件 发 热 fever 第一节 概 述 第二节 病因和发病机制 第三节 代谢与功能的改变 第四节 治疗原则 内 容 体温调节中枢调定点 （37?C，98.6?F） 温敏神经元 热敏神经元?（?） 冷敏神经元?（?） 散热反应：?（?） 出汗 产热反应：?（?） 寒战 体温稳定（37?C，98.6?F） 体温“调定点（SP）”学说示意图 第一节 概 述 环境温度?（?） 剧烈运动 月经前期? 心理性应激 生理性 体温升高 体温升高 病理性 体温升高 发热 (调节性体温升高， 体温＝调定点) 过热 (被动性体温升高， 体温 调定点) 体温升高的分类 导致体温升高的环节 ?SP正常（37°C），但体温调节中枢调控功能障碍 如下丘脑损伤 ?SP正常（37°C），但散热系统散热障碍 如先天性无汗症、中暑 ?SP正常（37°C），但产热系统过度产热 如甲状腺机能亢进 ?SP上移（37°C），体温调节功能正常 过热 发热 体温调节中枢调定点上移 （37?C） 骨骼肌 寒战，产热? 皮肤血管 收缩，散热? 体温达到调定点水平 （发热） 发热（Fever）的概念 指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5°C）。 概念中的含义 ?发热原因：致热原的作用 ?发热本质：体温调节中枢调定点上移 ?发热特点：调节性体温升高 ?发热是一种病理过程，而非一