09医本肾功能不全.pptVIP

2、肾性骨营养不良 继发于CRF的骨代谢病 成人表现为 骨软化，骨质疏松，纤维性骨炎， 转移性钙化； 幼儿表现为 肾性佝偻病 【机制】 继发性PTH↑→溶骨↑ →骨质疏松 VD活化障碍→肠道吸收钙↓→骨骼钙化障碍 酸中毒→骨骼缓冲→骨盐溶解→骨软化 5、高钾血症：是最危险的并发症。 ①少尿 ②组织分解 ③酸中毒 ④低钠 ⑤输库存血 心律失常、室颤、心脏骤停 4、代谢性酸中毒（AG增大型） GFR↓、肾泌H+、HN3↓、HCO3- 重吸收↓ 心血管系统、CNS抑制 二、多尿期 尿量＞2000ml/d 肾功能开始恢复 1-2周 三、恢复期 6个月~1年 可痊愈可转为慢性。 [多尿机制] 肾血流恢复、GFR恢复、原尿↑ 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收差 间质水肿消退、管型被冲走， 阻塞解除 尿素滤出↑，渗透性利尿 [ 注意 ] 早期 仍有氮质血症、高钾 晚期 脱水、低钾 各种慢性肾脏疾病引起肾实质进行性破坏，当残存肾单位不足以代偿时，体内逐渐出现代谢废物堆积，水、电、酸碱紊乱及肾内泌功能障碍的病理过程。 特点： ① 病程慢长 ② 两方面功能均受累 　　　 ③ 结局差，以尿毒症而告终。 第三节、慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure，CRF） (以往50~60%) 现在主要原因 病 因 凡能引起肾实质进行性损害的疾病，最终都可导致慢性肾衰。 §原发 （肾疾病） 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎(女性多见） 多囊肾、肾结核、肾肿瘤、肾外伤、药物性肾损伤 §继发 （全身疾病） 高血压性肾硬化 糖尿病肾病 尿路慢性梗阻 下尿路梗阻（膀胱结石、肿瘤 前列腺肥大 尿道结石、肿瘤） 无尿 潴留 有尿 潴留 肾盂 输尿管 膀胱 尿道 上尿路梗阻（肾盂结石 输尿管狭窄） 膀胱 机 制 § 键存肾单位学说： 1960年 慢 性 肾疾病 丧失功能 的肾单位 键存肾单位 少 多 代偿 内环境恒定 发展 肾衰 少 多 内环境紊乱 失代偿 § 矫枉失衡学说 : 1972 CRF时体内某些物质的积聚，并非全部由于肾脏清除减少所致，有些是机体为了纠正代谢失调的一种适应反应，其结果又导致新的失衡，如此周而复始，造成了进行性损害。 GFR↓ 肾单位↓ 溶质 潴留 体液因 子分泌 促进溶质排泌（矫正） 产生不良影（失衡） 血磷↑ PTH↑ 血钙↓ 抑制肾小管磷重吸收 促进溶骨 § 肾小球过度滤过学说(“三高学说”) 1982 键存肾单位↓ 血浆流量↑ 毛细血管跨膜压↑ 键存肾单位 肾小球 肥 大 纤维化 硬 化 肾 小 球 过度滤过 肾单位↓ ☆高灌注 ★高压力 ▲高滤过 ▲ ☆ ★ § 肾小管-间质细胞损伤学说 ★键存肾单位肾小管高代谢 剩余肾单位的肾小管高代谢，氧自由基生成增多，清除减少,进一步引起脂质过氧化作用过强,进而导致细胞和组织的损伤，使肾单位进一步丧失. ★蛋白尿 堵塞肾小管 被肾小管细胞重吸收发生蛋白应激 30mg/dl 发病过程（分期） （肾功能） 内生肌酐清除率占正常值的% NPN 有临床表现 无症状 受损肾单位 尿毒症期 90%↑ 肾毒性脑病 多系统功能障碍 80mg/dl 症状加重，高磷、低钙酸中毒、重度贫血 20 肾功能衰竭期 70~90% 30 肾储备能力降低期 25~50% 25 60mg/dl 肾功能不全期 50~70% 多尿、夜尿 轻度贫血 机体变化 一、 泌尿功能障碍 夜尿：夜间尿量≥白天 重要标志 1、尿量和尿比重 低渗尿、等渗尿： 浓缩↓（早期），尿比重＜1.020（低渗尿） 浓缩稀释↓，比重固定在1.010左右（等渗尿） 多尿：尿量＞2000ml/d （常见） 浓缩功能↓ 慢性肾疾患 （血管少）髓袢易受损 残存肾单位 血流代偿↑ 滤过↑ 原尿流速快