不应期与心电图.pptVIP

定义 兴奋性：是心肌细胞和心肌组织的四大生理学特征之一，指心肌细胞或组织对邻近组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而产生激动的特性。 不应期：一旦心肌细胞或组织发生了激动反应，则立即在很短的一段时间内完全地或部分地丧失兴奋性，这一电生理特性称为不应性，激动后不应性所持续的时间称为不应期。 心肌细胞不应期的特点 具有兴奋性的不同组织的不应期不同，粗大的神经纤维，其有效不应期0.3ms，骨骼肌的不应期为25-40ms，从而能够引起收缩的融合，形成强直性收缩。而心肌的不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼肌明显延长，这可避免心肌发生强直收缩。 分类 绝对不应期 有效不应期 相对不应期 易损期 超常期 绝对不应期 应用大于阈刺激值100倍强度的刺激也不能引起兴奋反应时，称为绝对不应期。 临床心电图学和电生理学中几乎不用绝对不应用这一术话。 有效不应期 应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激尚不能引起兴奋反应的间期称为有效不应期。在有效不应期中，可以认为一次兴奋反应刚刚发生后，兴奋性从100％降为零，完全丧失了兴奋性。 心肌细胞有效不应期较长，约200—300ms。 与单细胞动作电位的关系： 有效不应期相当于单细胞动作电位的0相、1相、2相、3相的前部。 与体表心电图的关系：相当于从QRS波开始一直持续到T波的前肢。 当某心肌组织处于有效不应期时，激动在该组织中的传导则中断。 有效不应期：传导中断 相对不应期 应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激，能够引发扩布性激动反应的间期称为相对不应期。在相对不应期中，兴奋性逐渐从0开始恢复，因此，时间越早兴奋性越低，引起激动反应需要的刺激强度则越高。 相对不应期持续时间较短，约50-l00ms。 与单细胞动作电位的关系： 相对不应期相当于单细胞动作电价3相的后半部分。 与体表心电闻的关系：相对不应朗相当于T波的降支，即T波的顶峰到T波的结束。 当某心肌组织处于相对不应期时，激动在该组织中的传导变为缓慢。 相对不应期：传导缓慢 易损期 心房肌和心室肌在相对不应期开始之初尚有一个短暂的间期，在此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心空颤动，称为易损期。 发生机制： 心房或心室肌的兴奋性在相对不应期逐渐恢复，在其恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢及先后差别很大，使这一时间段内，不同部位心肌的兴奋性、不应期和传导性处于十分不均匀的电异步状态。此时如果给予一个额外电刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过，发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同时出现，则心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致而形成纤维性颤动。 持续时间及心电图相应部位： 心房肌的易额期约为10-30ms，其位于心电图QR5波的后半部，即R波的降文或S波的升支。心室肌易损期约为0-10ms，其位于心电图T波升支到达顶点前的20-30ms的时间段。当患者心房或心室的易损期病理性增宽时，易发生房颤或室颤。 易损期：诱发房颤、室颤 超常期 在心肌组织的相对不应期之后，正值心肌复极化结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌扩布性激动的兴奋反应。此期称为超常期。 发生机制： 在心肌组织复极之末，膜电位尚未完全恢复到静息膜电位水平，处于一种准极化、低极化电化的水平，而这时的膜电位与兴奋发生的阈电位更靠近，更易发生激动反应，兴奋性比正常要高。 与体表心电图的关系： 超常期可持续几十毫秒，相当于心电图T波之后的u波初期。 临床心电图的超常传导现象与此有关。 超常期：超常传导 不应期的影响因素 性别： 在其他因素等同的情况下，女性的不应期比男性的稍长。 年龄：心脏组织的不应期随年龄的增长而增加。年轻时，心率快，不应期短，反之亦然。 心肌组织不同部位的影响 神经因素的影响 心率的影响 不应期的影响因素 普通的心肌细胞及传导组织 ：心房肌不应期最短，房室结不应期最长，心室肌居中。右束支与左束支相比，右束支不应期明显比左束支长，临床心电图中，右柬支阻滞的发生车明显高于左束支阻滞与此有关。左束文的两个分支中，左前分支不应期比左后分支不应期长．使左前分支阻滞的心电图远比左后分支阻滞多见。 旁道： 预激综合征患者的旁道与房室结相比，90％的患者旁道不应期比房室结不应期长。适时房早出现时，旁道先进入不应期，出现功能性单向阻滞，引发房室结前传，旁道逆传的顺向型房室折返性心动过速。而另外10％的情况与此相反，房室结有效不应期相对较长，易进入不应期而出现前传的功能性阻滞，使折返激动沿旁道前传、房室结逆传而发生逆向型房室折返性心动过速，此型心动过速发生时，心室激动顺序异常，使QRS波宽大畸形，时限＞120ms。 房室结双径路 ：房室结内存在快径路和慢径路时，多数快径路传导速度快、不应期长，易发生前向阻滞，结果发生慢径