第十章--甲状腺功能减退症7.pptVIP

甲状腺功能减退症 概 念 甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。 病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿 甲状腺生理 最大的内分泌腺 平均重量：20－25g 由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质 腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放 胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为 含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白 甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞－C细胞－降钙素 甲状腺合成和分泌的主要激素(TH) 甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80~100ug 三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3 T4:T3=20:1 T4占总量的90% T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍 TH作用T4占 35%， T3占65% T4在外周变为T3（45%）与rT（55%） 调节 下丘脑－垂体－甲状腺轴 下丘脑分泌TSH释放激素（TRH） 腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH） 甲状腺功能调节 下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSH 而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH 在下丘脑－垂体－甲状腺系统(轴)有负反馈 TH可反馈性抑制TRH和TSH T4在垂体经脱碘酶转为T3，从而抑制TSH分泌 T4在周围组织(肝肾)可转变为T3 甲状腺激素的生物学作用 产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成 糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解 脂肪代谢：促进脂肪合成和降解 维生素代谢：VB2 VC VA VD VE 水和盐代谢：利尿作用 神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性 生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟 分 类（部位） 原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 （90－95%） 中枢性甲状腺功能减退症：垂体 下丘脑 甲状腺激素抵抗综合征：外周 分 类（病因） 药物性甲减 131I治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减 其他 分 类（程度） 临床甲减 亚临床甲减 分 类（年龄） 呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的 智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴 呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称 为克汀病。 幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长 和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。 成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低 减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑 制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。 病 因（原发性甲减） Graves病放射性碘治疗 Graves病外科手术 亚急性甲状腺炎 产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎 先天性激素生成障碍； 先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。异位甲状腺、甲状腺缺如 地方性碘缺乏（摄碘量25ug/d）、高碘 药物：包括抗甲状腺药物、氨基水杨酸、碘化物、保泰松、锂盐等， 致甲状腺肿物质：木薯等； 癌症、淀粉样变性等浸润 病 因（中枢性甲减） 产后大出血导致的席汉病 自身免疫性垂体炎 垂体肿瘤 放射性垂体炎 下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等。  病 因（周围性甲减） 甲状腺激素受体缺陷性甲减 甲状腺激素抵抗性甲减 病 理 1．黏液水肿 含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润 在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化； 肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死； 全身的组织细胞核酸与蛋白质合成、代谢及酶系统的活力均减弱，浆膜腔积液； 脑细胞可萎缩，呈退行性变。 病 理 2．甲状腺和垂体 由于病因的不同，甲状腺体积可以缩小或肿大 缩小者甲状腺滤泡及胶质可见部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。 伴甲状腺肿者，在早期可见滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失； 久病者甲状腺肿呈现结节状，镜下见滤泡充满胶质，滤泡上皮细胞呈扁平状。 垂体前叶增大，甚至呈结节状增生，这是由于甲状腺激素分泌减少以后，反馈作用至垂体前叶，使之过多的分泌TSH所致。 临 床 表 现 一般表现 肌肉与关节 心血管系统 血液系统 消化系统 内分泌系统 粘液性水肿昏迷 一 般 表 现 怕冷、少汗、乏力、少言懒动、动作缓慢、体温偏低、食欲减退而体重不减或增加。 典型粘液性水肿往往