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第九章 发热(Fever) 教学目的要求 掌握 发热的概念、病因、发病机制。 熟悉 发热时机体代谢与功能的改变。 了解 发热的防治和护理的病理生理学基础。 发热 概述 病因和发病机制 代谢与功能的改变 发热防治和护理的病理生理学基础 发热 — 概述 发热(fever)(与体温调定点上移相适应) 发热激活物 →体温调定点上移→ 调节性体温升高(﹥0.5℃) 过热 (hyperthermia)(超过体温调定点) 体温调节机构失调或调节障碍而产生。 生理性体温升高 剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理性反应。 发热 — 病因和发病机制 发热激活物 :外致热原和体内产物 内生致热原 发热时的体温调节机制 发热的时相 发热 — 发热激活物 外致热原 (1)细菌 G+菌:菌体和外毒素 G-菌:脂多糖(LPS)即内毒素(endotoxin,ET) 分枝杆菌:菌体和细胞壁成分 (2)病毒:全病毒体和所含的血细胞凝集素 (3)真菌:菌体和菌体内所含荚膜多糖和蛋白质 (4)螺旋体 (5)疟原虫 发热 — 发热激活物 体内产物 (1)抗原抗体复合物 (2)类固醇 (3)致炎物:硅酸盐和尿酸盐结晶 发热 — 内生致热原 内生致热原(endogenous pyrogen, EP) 在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放 发热 — 内生致热原的种类 白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1) 肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF) 干扰素 (interferon,IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6) 发热 — 内生致热原的种类 白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1) 为单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞和肿瘤细胞等在发热激活物作用下产生的多肽类物质。不耐热。 有两种亚型: IL-1a和IL-1b 发热 — 内生致热原的种类 肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF) 由巨噬细胞、淋巴细胞等在外致热原诱导下产生和释放。不耐热。 TNF在体内体外可刺激IL-1的产生。 有两种亚型: TNFa和TNFb 发热 — 内生致热原的种类 干扰素 (interferon,IFN) 主要由白细胞产生。不耐热。 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。 可引起PGE含量升高。 与发热有关的亚型有:IFNa和IFNg 发热 — 内生致热原的种类 白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6) 由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子。作用弱于IL-1和TNF。 白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2) 发热出现较晚。可诱导人单核细胞产生TNF和IFNg 。 发热 —内生致热原的产生和释放 产EP细胞的激活 发热激活物(如LPS+LBP ) → LPS-sCD14(或LBP-LPS-mCD14) →产EP细胞被激活 EP的产生和释放 LPS NF-κB →EP基因表达→EP合成并释放 发热 — 发热时的体温调节机制 体温调节中枢(POAH,MAN和VSA) 致热信号传入中枢的途径 发热中枢调节介质 体温调节的方式 发热 — 致热信号传入中枢的途径 EP通过血脑屏障转运入脑 (量微) EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 EP作用部位示意图 发热 — 发热中枢调节介质 EP → 体温调节中枢 → 发热中枢调节介质的释放 → 调定点的改变 发热中枢调节介质的分类: 正调节介质 负调节介质 发热 — 发热中枢调节介质 正调节介质: (1)前列腺素E(prostaglandin E,PGE) (2)Na+/Ca+比值 (3)环磷酸腺苷(cAMP) (4)促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotrophin releasing hormone,CRH) (5)一氧化氮 (nitric oxide,NO) 发热 — 发热中枢调节介质 负调节介质: (1)精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP) (2)
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