常用抗高血压及应用.pptVIP

抗高血压药 Antihypertension Drugs 病因：遗传、环境（饮食、精神应激）等 发病机制：肾性水钠潴留 交感NS活性亢进 RAAS激活 诊断标准 《指南》中 正常血压界定为＜120/80mmHg， 正常高值界定为120～139/80～90mmHg， 血压≥140/90mmHg定义为高血压。 抗高血压药 外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量 血容量 抗高血压药的分类 1.利尿药 氢氯噻嗪、吲达帕胺等 2.交感神经抑制药 1)中枢性抗高血压药 可乐定等 2)神经节阻断药 3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平、胍乙啶 4)肾上腺素受体阻断药： β受体阻断药 普萘洛尔等 α受体阻断药 哌唑嗪等 α和β受体阻断药 拉贝洛尔 3.肾素血管紧张素系统抑制药 1) ACEI 卡托普利等 2) AT1 受体阻断药 氯沙坦、纈沙坦等 3) 肾素抑制药：雷米克林 4.钙通道阻断药 硝苯地平等 5.血管舒张药 肼屈嗪，硝普钠 6.其他 1) 钾通道开放药 米诺地尔等 2）PGI2合成促进药 3）肾素抑制药 4）5-HT受体阻断药 5）内皮素受体阻断药 一、利尿药 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide，双氢克尿塞 [药理作用] 温和持久。可单独应用治疗轻度高血压， 常与其它降压药合用治疗中、重度高血压， 并且可以克服一些降压药引起的水钠潴留的 不良反应。 [应用] 单独应用治轻型高血压，与其他降压药合用治疗中、高度高血压。 基础降压药，与其他降压药合用增加降压效果 二、钙通道阻滞药 作用特点： 阻滞Ca2+通道→[Ca2+]i↓→小A松弛→外周阻力↓→ Bp↓。 硝苯地平（nifedipine） 适用于治疗轻、中度高血压，合并有心 绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及 恶性高血压。 不良反应主要由扩张血管引起，常见有眩晕、头痛、反射性心率加快、面部潮红、踝部水肿、皮疹等。 主张用长效制剂（缓释片或控释片） 第二代：尼群地平、拉西地平、尼莫地平 第三代：氨氯地平 优点： ① 对血管平滑肌的选择性更强。 ② 突出作用于某些部位的血管，对冠状动脉 的选择性更高，尼莫地平主要选择地舒张脑血管。 ③ 长效制剂氨氯地平，显效缓慢，可避免快 速降压所引起的交感神经活性增强的不良反应。 三β受体阻断药 降压机制： ①阻断心脏β受体→减少心输出量； ②阻断肾小球旁器β1受体→抑制肾素分泌； ③阻断突触前膜的β2受体→抑制其正反馈 作用，NA释放↓； ④阻断中枢β受体→外周交感活性↓ ⑤改变压力感受器的敏感性； ⑥增加前列环素的合成。 普萘洛尔（propranolol） 非选择性β受体阻断药。血药浓度个体差异 大。适用于心输出量大、肾素活性高的，及伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症的高BP。 四、肾素-血管紧张素系统抑制药 p220 激肽释放酶－激肽系统 2.抑制激肽释放酶 – 保存缓激肽活性 使缓激肽降解↓：缓激肽可激活激肽B2 受体→激活PLC →IP3 [不良反应] 1.首剂低血压 2.咳嗽 6%~12%（西方）支气管痉挛可能是缓激肽和或前列腺素、P物质肺内蓄积。 3.高血钾 醛固酮减少，排钾减少。 4.低血糖 卡托普利增加对胰岛素的敏感性。 5.肾功能损伤 在双侧肾血管病患者，舒张出球小动脉，降低灌注。 6.妊娠与哺乳 胎儿畸形，发育不良甚至致死，孕妇禁用。 7.血管神经性水肿 缓激肽或其代谢产物。 8.含-SH 味觉障碍、皮疹和中性粒细胞↓（仅见于肾功能障碍的患者） 干预肾素-血管紧张素系统(RAS)是治疗高血压的靶点之一 1. 中枢性抗高血压药 可乐定 clonidine [药理作用及作用机制] 1）扩小A，心收缩力↓，心输出量↓， 肾小球血流量和肾小球滤过率不变； 降压机制：激动中枢的 ?2、I1咪唑啉受 体→中枢抑制神经元兴奋→外周交