17 第三篇第五章冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。简称冠心病。也称缺血性心脏病。 流行病学特点： 动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型 40岁，男性女性，脑力劳动者体力劳动者 在欧美国家极为常见 我国发病少于欧美，占心脏病死亡率的10％－20％，以北京、天津最高，且有增多趋势 一、病因和发病机制： 冠心病的病因是冠状动脉粥样硬化。而动脉粥样硬化的病因尚未完全明了。目前认为动脉粥样硬化是多种因素作用于不同环节所引起的，这些因素称为易患因素或危险因素，包括： 1、年龄：40岁多见，49岁后进展较快 2、性别：男女比例2：1，女性发病常在绝经后 3、职业：体力活动少，脑力活动紧张者易患 4、饮食：高热量，高脂，高胆固醇，高糖，高盐等 5、血脂：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减低 6、血压：高血压与本病关系密切，发病率高4倍 7、吸烟：发病率与病死率增高2－6倍，与吸烟量呈正比 8、肥胖：肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤是? 9、遗传：?以常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症常见 10、糖尿病：因为血脂代谢紊乱，发病率高2倍? 11、其他：例如性格：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧、强迫自己为成就而奋斗的A型性格者 在上述许多因素中以其中的5个因素较为重要，可以归纳为“五高”：高血压、高血脂、高血糖、高体重、高年龄。 发病机理 脂肪浸润学说 内膜损伤学说 血小板聚集和血栓形成学说 克隆学说 脂质代谢异常 动脉内膜损伤 二、病理： 动脉粥样硬化的病变过程可分为： 1、脂斑和脂纹 2、纤维斑块 3、粥样斑块 4、粥样斑块的继发改变 三、临床类型： 可分为五型： 1、隐匿型或无症状型冠心病：指有心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的临床症状的冠心病。 2、心绞痛型冠心病：心肌暂时性缺血引起的发作性胸骨后疼痛 3、心肌梗死型冠心病：由于冠状动脉闭塞，心肌发生缺血坏死 4、缺血性心肌病型冠心病：病理基础是心肌纤维化，是心肌因长期供血不足，发生营养障碍和萎缩，致纤维组织增生所致。 5、猝死型冠心病：多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重心律失常，心脏骤停而猝然死亡。 近年来常提及“急性冠脉综合征”：包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死。 心绞痛 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血与缺氧所引起的胸骨后或心前区阵发性压榨性疼痛或闷压不适为特点的临床综合征。 一、病因： 冠状动脉粥样硬化——主因 二、发病机理： 对心肌进行机械刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要时，就可引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 缺血缺氧的原因： 1、硬化——冠状动脉扩张障碍 2、痉挛——心肌血量下降 以上二者同时存在——心肌耗氧量增加，供血下降——心肌暂时性的缺血缺氧 心肌耗氧量＝心率X收缩压 三、病理解剖： 病理解剖检查显示心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75％以上。 四、临床表现： 1、症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。疼痛的特点为： （1）、疼痛的部位：胸骨上、中段之后，可放射至左肩、左臂内侧达小指及无名指。 （2）、疼痛的性质：压榨性、闷胀性、窒息性，偶伴濒死的恐惧感。 （3）、疼痛的诱因：体力劳动或情绪激动，受寒、饱食等。 疼痛发生于劳动或激动的当时 （4）、疼痛的持续时间和发作频度：持续时间 3－5分钟，可数天或数周发作一次，也可一天发作数次。 （5）、疼痛缓解的因素：休息、舌下含服硝酸甘油可于1－2分钟内缓解 2、体征： 间歇期：无异常 发作时：心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时闻及奔马律，可因乳头肌功能失调引起二尖瓣关闭不全产生暂时性心尖部收缩期杂音。 五、辅助检查： 1、心脏X线检查： 2、心电图检查： 包括 静息时心电图 心绞痛发作时心电图 负荷试验 连续监测 静息时心电图：约半数病人在正常范围， 心绞痛发作时心电图：绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位（水平型或下斜型下移0.1mv以上）。有时出现T波倒置。变异型心绞痛(见下述)发作时心电图上则常见有关导联ST段抬高。 3、放射性核素检查：? 4、冠状动脉造影：?