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艾滋病的肺部并发症 常见的OIs 我院AIDS并发症的部位分析 艾滋病的肺部并发症 机会性感染 定义 当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。 机会性感染的病原体 细菌 霉菌 病毒 寄生虫等 呼吸道的防卫机理 非免疫性 物理性：粘膜纤毛运动、咳嗽。 体液因子：溶菌酶、干扰素等。 细胞因子：巨噬细胞吞噬作用。 非特异性免疫 自然抗体、补体。 特异性免疫 体液免疫：(局部)IgA、(血液)IgG、IgM。 细胞免疫：淋巴细胞、巨噬细胞。 体液因子的防卫作用 巨噬细胞(PAM)的防卫作用机理 表面受体数目及亲和力明显增高 释放嗜中性细胞趋化因子或干扰素 释放具有强烈杀菌能力的过氧化物类物质 AIDS对呼吸道防卫机制的损害(一) 非免疫性 物理性 吸烟→粘膜纤毛损伤→呼吸道清洁运动减弱 频繁剧烈的咳嗽→肺内感染扩散 体液因子 IL-2和γ-IFN产生减少 细胞因子(PAM) 数量的减少 吞噬、杀伤能力减弱 过氧化物的产生障碍 细菌杀伤能力下降 氧化功能降低 AIDS对呼吸道防卫机制的损害(二) 非特异性免疫 自然抗体 抗体滴度明显降低 补体 低补体水平 补体激活异常 AIDS对呼吸道防卫机制的损害(三) 特异性免疫 体液免疫 粘膜表面IgA水平下降 抗体功能障碍 IgG亚型水平下降 细胞免疫 CD4细胞减少 CTL功能损害→免疫应答的破坏 中性粒细胞减少 吞噬及杀菌能力下降 (HIV相关或药物诱导) 机会性感染增加 AIDS肺部机会性感染的常见病原体 细菌性感染的发病机理 特异性抗体↓ 补体↓ 中性粒细胞 吞噬能力↓ 杀菌能力↓ 对细菌的调理作用↓ 细菌感染↑ 真菌性感染的发病机理 病毒性感染的发病机理 既往病毒感染可潜伏于人体细胞。 病毒的清除主要靠细胞免疫。 AIDS的细胞免疫功能障碍，潜伏病毒被激活，造成复发感染。（CD4细胞＜100/ul） 肺部并发症X线表现鉴别诊断（一） X-Ray1 双肺多发薄壁囊肿，见融合趋势，并见囊肿周围渗出病灶。 X-Ray2 双肺弥漫网织小结节影. 肺部并发症X线表现鉴别诊断（二） 空洞疾病 X-Ray3 双下肺片状模糊阴影。左上肺多个空洞形成 X-Ray4 左下肺渗出性病灶。 肺部并发症X线表现鉴别诊断（三） 凝固 肺部并发症X线表现鉴别诊断（四） 胸膜渗出 AIDS细菌性肺部感染的诊疗 肺炎球菌 进程*：急性。脓痰伴或不伴胸膜炎。 频率：常见，HIV感染的所有阶段：发病率比健康对照高150倍。6月复发率为6%~24%。 诊断：血培养常阳性。痰革兰氏染色(GS)和培养。 治疗：①口服：羟氨苄青霉素、头孢呋辛、氟喹诺酮；②静注：头孢噻污、头孢磺曲松、氟喹诺酮。 *急性：症状在几天内进展；亚急性：症状在2～6周内进展；慢性：症状进展4周。 AIDS细菌性肺部感染的诊疗 金黄色葡萄球菌 进程：急性；亚急性或慢性。脓痰。 频率：不常见，除IDU和伴感染性栓子的三尖瓣心内膜炎。 诊断：血和痰培养，痰GS。血培养在心内膜炎病例中几乎总是阳性。 治疗：①MSSA：新青Ⅱ或苯唑青霉素、头孢呋辛、TMP-SMZ、克林霉素；②MRSA：万古霉素。 AIDS细菌性肺部感染的诊疗 革兰阴性杆菌 进程：急性。脓痰。 频率：不常见，除院内感染或中性粒细胞减少症。绿脓杆菌在疾病晚期、空洞性疾病或慢性抗生素暴露(CD4细胞50/ul)相对常见。 诊断：痰培养(敏感性80%，特异性差)和GS。 治疗：需进行体外敏感性试验。 AIDS真菌性肺部感染的诊疗 隐球菌 进程：慢性；亚急