老年人心血管系统生理性功能减退指标测定方法-精选文档.ppt

老年人心血管系统生理性功能减退 指标测定的方法及临床意义 ; 我国已经进入人口老龄化社会，据预测，2020年全国60岁以上人口将超过2.4亿，2050年将达到峰值4.4亿，约占全国人口1/4。 本课程主要介绍近30年来人们对因增龄所致心血管系统生理性功能减退的认识，老年人心血管系统生理性功能减退指标测定的临床意义；以及与相关疾病的鉴别诊断。 ; 了解近30年来人们对因增龄所致的心血管系统生理性功能减退的认识，与相关疾病的鉴别诊断，对于判断生理年龄与实际年龄的重要性，以及它对不同年龄者心血管事件发生率的影响及相关的循证医学证据。 ;动脉壁随年龄增长，动脉壁中血管内膜增厚，血管平滑肌细胞肥大，内弹性膜及胶原质交联破裂，导致主动脉扩张和延伸以及动脉壁增厚和硬化，老年人心脏收缩压增高以及中心血管收缩压增加。随心脏收缩压增加，脉压变大、脉搏波速增加，这些变化的早期反映是压力波形的改变。动脉硬化同时导致后负荷和收缩末期心室壁压力负荷的增加，最终导致左心室的肥大。 ;M型超声心动图主动脉根部水平;左心室壁年龄增长对心肌层影响较大，在正常人中，绝大部分人左心室心肌都随着年龄增长明显增厚。在健康老年人中，左心室结构的变化主要体现在心室壁的增厚上，同时还有动脉硬化带来的高血压，通常引起心肌中的压力增大而导致左心室心肌肥厚。 ;M型超声心动图心室水平;左室重构;心血管系统生理性功能减退——影响因素; 年龄和收缩压是影响高血压患者中央弹性大动脉僵硬度最主要的因素，而外周动脉僵硬度的主要影响因素是舒张压。中央弹性大动脉和外周中等肌性动脉对年龄和血压组分影响的反应不同，提示不同部位动脉节段扩张性存在不均一性。作为评估大动脉僵硬度的CFPWV与脉压，尤其是动态脉压呈显著正相关。 ;大动脉僵硬度和反射波是脉压的主要影响因素 脉搏波速度（PWV）－经典的反映大动脉僵硬度的指标,是心血管病发生和死亡的重要预测因子 JNC7（2019）指出：加强对脉压和大动脉弹性指标独立预后意义的研究是今后心血管疾病重要的研究领域之一;;血压曲线脉动成分和稳定成分;;优点： 操作简单无创，良好的重复性；压力波形在该位置容易被记录； 颈－股动脉及颈－桡动脉距离较长，有足够的压力波传导的时间间隔，便于计算；颈－股动脉和颈－桡动脉PWV可以反映中央弹性大动脉及外周中等肌性动脉两个动脉节段的弹性状态 缺点： 不能反映整个动脉系统的弹性状态，不易发现小动脉弹性改变； 数值受较多因素影响，如体表距离的测量;年龄;动脉系统生理性僵硬度梯度特点;老年人和高血压患者动脉僵硬度从中心到外周生理性递增的现象明显减弱 原因：衰老和高血压导致中心动脉扩张性明显降低，而外周动脉扩张性变化较小;扩张性改变的不均一性很大程度上依赖不同节段动脉壁结构不同 中央大动脉主要由弹力纤维组成 外周中等动脉主要由平滑肌组成 ;脉压影响大动脉僵硬度;脉压与CFPWV相互影响;;大动脉僵硬度与心脏结构功能; 年龄和SBP是影响高血压中央大动脉僵硬度的主要因素，DBP是影响外周动脉僵硬度的主要因素。中央和外周动脉对年龄和血压组分影响扩张性的改变表现出不均一性 评估大动脉僵硬度的两种指标CFPWV与PP呈显著正相关 大动脉僵硬度增加与左室重构及舒张功能减退密切相关 ;展 望; 细胞的改变：从30岁到70岁，心室中减少近35%心肌细胞，这些细胞死亡原因目前尚不知，但已发现毛细血管密度随年龄增长而降低，这将导致缺血性损伤。心肌细胞肥大可能是对心肌细胞减少的代偿反应。心肌间质胶原蛋白是否随年龄增长而改变尚无定论，然而心肌细胞与间质成分的扩张并没有影响它们之间的比例，并非所有心肌体积增大都与年龄增长有关。 ;分子水平的改变：细胞及分子水平上重要改变导致老化心肌功能异常，并可能出现相应的代偿现象。这些改变包括肌浆网Ca2+ATP酶泵活性减弱，在心肌舒张时，它控制Ca2+重摄取到肌浆网。同时，在心肌肌浆网中Ca2+ATP酶蛋白的密度也有显著降低。这些改变明显延长了等容舒张时间。;调节冠状动脉性能一个关键因素是血管平滑肌细胞（SMCs）中K+通道的活性，特别是压力依赖以及Ca2+激活的K+离子通道，大量存在于冠状血管平滑肌细胞中，对动脉功能和内径起重要作用。老化降低了内皮释放NO的水平，增加了对内皮收缩因子和K+的应答，因此，老化引起了冠脉循环中有关兴奋性和收缩性的重要蛋白的重塑。这些改变增加了老年人冠状动脉血管痉挛，心肌缺血和梗塞的发病风险 。 ;左室舒张功能;左心室舒张功能：左室舒张功能在老年人有明显的改变。心导管检查是运用左心室充盈压分析左心室舒张程度，以直接衡量舒张功能的标准技术，由于有创其应用受到限制。 多普勒超声心动图通过无创测量从左心房到左心室的血流，研究左室舒张功