尿生成和调节.pptVIP

第八章 尿的生成和排除Formation and Excretion of Urine 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一 肾脏的功能解剖 毛细血管内皮细胞的表面富含唾液酸蛋白，阻止带负电荷的蛋白质通过。 肾动脉………….肾小管周围毛细血管或 直小血管……静脉 神经、体液调节的相互配合 血流量减少时，剧烈运动时，交感兴奋，肾血流量减少。 血容量增加，刺激容量或压力感受器， 抑制交感，肾血流量增加。 肾小球毛细血管不同部位的有效滤过压不同，越近入球小动脉端有效滤过压越高，。。。。。？滤过平衡？ 滤过动力=滤过阻力，有效滤过压=0 2、囊内压 正常时比较稳定 结石、肿瘤压迫等 输尿管阻塞 肾盂内压 囊内压 有效滤过压 GFR K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 ∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40 影响Ca2+重吸收的因素 （二）抗利尿激素/ADH/血管升压素/AVP 其他因素 ● 醛固酮对尿生成的调节 由肾上腺皮质球状带分泌，有保Na+ 排K+作用； ① 是管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔膜的Na+通道数量； ② 增加线粒体中ATP的生成a，为上皮细胞活动（如Na+泵）提供更多的能量； ③ 增强基侧膜的Na+泵活性，促进胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞，提高细胞内K+浓度，有利K+分泌； 由于Na+重吸收增加，造成小管腔内的负电位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。 5. 影响尿浓缩和稀释的因素 髓袢功能: 如 慢性肾盂肾炎：内髓层受损， 使髓袢 逆流倍增作用减弱，浓缩作用降低 利尿酸等药物：抑制髓袢升支粗段 对Na+、 Cl- 、和K+的转运，故尿 和尿中NaCl都增加 血流过快，随血流带走的NaCl和尿素多，减 弱逆流交换作用，内髓高渗透压梯度 降低， 尿浓缩减弱 血流过慢，过剩水不能随血流带走 小 结 尿液浓缩和稀释 概念 形成机制 肾髓质存在渗透压梯度 肾小管各段通透性不同 直小血管维持渗透压梯度 髓袢成U型结构 集合管单向伸入髓质 第五节 尿生成调节 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质浓度 小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小 管重吸收水分的力量。 溶质浓度 渗透压 水、NaCl的重吸 收 利尿 渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓 度来达到利尿消肿目的的利尿方式。 近端小管重吸收量 肾小球滤过率 = 65-70% （二）球-管平衡 定义： 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾 小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 肾血流量不变，GRF 近端小管旁毛细血管血压 血浆胶体渗透压 组织间液进入毛细血管 Na、 H2O重吸收 65-70% 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体 渗透压的改变有关。 在某些情况下球-管平衡可能被打乱： 渗透性利尿，重吸收百分率小于65~67%； 充血性心力衰竭，重吸收百分率将超过 65~67%，导致水肿。 二、神经体液调节 （一）交感神经作用： 交感神经 肾上腺素 血管收缩（入＞出） 肾素-血管紧张素-醛固酮 近端小管Na H2O 吸收 分泌： 下丘脑视上核和室旁核中 作用： 增加远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升枝粗段对NaCl的主动重吸 收和内髓部集合管对尿素的通透性 小管液 血液 ADH ACR 蛋白激酶 磷酸蛋白 cAMP ATP 含水通道小泡 H2O H2O ADH作用机制 调节因素：晶体渗透压、循环血量、动脉血压 大量出汗、腹泻、严重呕吐 机体失水 晶体渗透压 ADH 大量饮清水 尿液浓缩 刺激晶体感受器 肾重吸收 晶体渗透压 ADH 肾重吸收 尿液稀释 尿量增加 寒冷 乙醇 ADH分泌 疼痛、精神紧张 血管紧张素Ⅱ 尼古丁、吗啡 （—） （+） 水利尿 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系（RAAS） 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ（ANGⅠ） ACE 血管紧张素Ⅱ 刺激 合成和分泌醛固酮 BP、血流量 入球小动脉压力 血流量 刺激小动脉牵张感受器 肾素释放 入球小动脉的压力 GRF 滤过的Na 到达致密 斑的Na 激