断奶仔猪管理技术讲课文稿.ppt

肺炎支原体感染机理 支原体感染会引起免疫抑制现象，有证据表明支原体感染后淋巴细胞产生抗体的能力下降 细胞免疫能力也下降，肺泡巨噬细胞对病源的吞噬和清除能力下降，而抑制性T细胞的活动增强，导致呼吸道免疫力减弱，抗病力下降，其他继发病原容易侵入 肺炎支原体感染机理 几乎所有的支原体肺炎都极易发生继发感染，尤以肺炎支原体合并感染猪蓝耳病(PRRS)最严重 在呼吸道二、三道防线严重受创后，极易再继发各种细菌性肺炎，严重病例会发生死亡，不死也会成僵猪，背毛粗糙、消瘦，时常有咳嗽及腹式呼吸症状，生长缓慢，饲料效率下降(降低10%-16%)，出栏延迟(多养18-25天)，造成巨大的经济损失 猪繁殖与呼吸障碍综合征 (Porcine Reproductiveand Respiratory Syndrome) 俗称“蓝耳病”，典型症状为母猪怀孕后期流产或早产增多 仔猪呼吸道病增多，而且传播速度快，在猪群中持续感染，不易清除 PRRS病原特征 PRRSV是有囊膜的单股正链RNA病毒，属被膜病毒科动脉炎病毒属 专嗜在猪肺泡巨噬细胞内生长 因是囊膜病毒，对消毒剂抵抗力弱，易被杀死 根据病毒来源和抗原血清型不同，可将PRRSV分为两大地理群：欧洲型病毒(A群)和美洲型病毒(B群)，但同群内不同毒株之间也存在着毒力及抗原性的显著差异 流行病学 蓝耳病自1987年首次在传遍许多国家，对世界养猪业造成了重大的经济损失 我国在1995年从国外引种时，不小心将健康阳性种猪引入，由于国内种猪跨省交易十分活跃，迅速引起蓝耳病在全国大面积的爆发和流行 首次发生蓝耳病的猪场，会出现大面积的母猪在怀孕后期流产、死胎、产弱仔，仔猪成活率下降，损失巨大 虽然流产风波会在三四个月后逐渐平息，母猪有一定程度的耐受性，不易再次爆发本病，但康复母猪会成为病原携带者，并通过各种排泄物向外持续排毒，疾病由原来的母猪流产型转为仔猪呼吸道肺炎型，这是目前蓝耳病流行的新动向，也是引起PRDC显著上升的原因之一 PRRS传播途径 病猪和带毒猪是主要传染源 阴性健康猪群引进隐性感染种猪(病毒携带者)是该病流行的重要原因 因为病毒可在康复猪的呼吸道和扁桃体里存活相当长的时间，有证据表明病毒可在体内存留6个月之久，这期间病毒会随鼻分泌物、粪尿等撑泄物持续向外排毒，污染饲养环境，包括饲料、水源和用具 PRRS传播途径 通过子宫、胎盘等途径垂直传播给仔猪 患病公猪的精液也是传播之源，通过交配感染其它母猪 还有专家认为污染的血浆蛋白粉及其它血液制品再利用(作为猪饲料原料)也是该病传播不可忽视的重要因素 另外，不能忽视鸟类、鼠类、人类及运输工具在本病传播中的作用 PRRS感染机理 呼吸道是PRRSV侵害的靶器官，鼻腔内接种病料已成功复制出本病 大多数母猪在首次感染后出现典型的症状，如流产死胎、弱胎 康复后母猪会产生免疫力，症状也渐渐变得缓和，疾病慢慢消失 PRRS感染机理 由于PRRS具有抗体依赖性感染增强现象，当中和抗体滴度较高时，机体可阻止病毒的繁殖与再感染 而当中和抗体水平较低时，病毒会活跃起来，迅速增殖，并会向外排毒，所以PRRS病毒会持续存在于猪群中 感染母猪所产仔猪在断奶后，母源抗体突然下降，受抑制的病毒会复苏增殖，引起脏器感染 PRRS感染机理 因为蓝耳病病毒主要伤害和破坏肺部巨噬细胞和单核淋巴细胞 巨噬细胞是免疫系统的重要组成部分，它担负着处理、分解、吞噬病原和异物的护卫作用及在免疫应答中呈递抗原的重要任务 如果肺部巨噬细胞数量减少或功能减弱，那么肺部抵抗外来病原感染的能力就会下降，呼吸道及肺部就容易遭受各种细菌的感染 PRRS感染机理 仔猪发生蓝耳病后，免疫功能下降，对病原的抵抗力减弱，继发感染已是普遍现象，常见的继发病原有副嗜血杆菌、链球菌、霍乱沙门氏菌，多杀性巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等 发生继发感染的仔猪呼吸道病往往更严重和更复杂，病死率会明显上升 PRRS感染机理 由于巨噬细胞数量的减少减弱，进而导致病猪免疫抑制，猪蓝耳病在某种程度上还会削弱其它疫苗(如猪瘟疫苗，支原体疫苗等)注射后的免疫应答，从而影响疫苗使用的效果 易发生继发感染(包括肺炎支原体等)。虽已有蓝耳病疫苗问世，但效果尚不确切，不能完全达到保护效果 因此要多方面采取措施，如加强卫生消毒，良好的通风，合理的饲养密度，减少感染机会，同时想办法增强猪群自身抵抗力，将PRRSV感染所造成的经济损失降到最低 肺炎支原体与蓝耳病病毒的关系 病原间的相互作用 两种病原在引起疾病方面存在两种情况： 一是简单的相加效应(如1+1=2) 另一种是协同效应(类似1+1=20) 肺炎支原体与蓝耳病病毒的关系 从PRDC病猪的肺脏中．经常能分离到蓝耳病病毒和支原体 早先的研究认为，