第二讲 细胞的电活动.pptVIP

Case 患者，女性，48岁，以进行性肌无力就诊，既往患有1型糖尿病及高血压，一直服用胰岛素及普萘洛尔。实验室检查发现血钾为6.5 mmol/L。诊治后医生调整了药物剂量，减少了普萘洛尔的用量，增加了胰岛素的用量，6天后，患者血钾降至正常，肌力也恢复正常。 问题： 1.该病人的诊断是什么？ 2.血钾的变化对细胞的兴奋性有何影响？ 3.试分析患者肌无力的原因？ 4.医生调整患者的胰岛素用量为何有利于改善肌无力的症状？ ★概述（Introduction) 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。 细胞的电活动 电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位 细胞的生物电活动是器官生物电产生的基础。 临床上用于辅助性诊断 – 大量细胞电活动的总和表现 跨膜电位：膜内外两侧带电离子的不均匀分布和一定条件下离子的跨膜移动而产生的细胞膜两侧的电位差 细胞外电位记录：如心电图、脑电图等 细胞内电位记录：单细胞电位测定 一、静息电位（Resting potential,RP） ※定义：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。  ※实验现象： ※膜电位变化中的几种状态 1.极 化(polarization):平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态. 2.去极化(depolarization):静息电位减小的过程或状态. 3.超极化(hyperpolarization):静息电位增大的过程或状态. 4.超射(overshoot):去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值,则称为反极化,膜电位高于零电位的部分称为超射. 5.复极化(repolarization):质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程. 6.RP值: 神经细胞约-70mV; 骨骼肌细胞约-90mV; 平滑肌细胞约-55mV; 红细胞约为-10mV ※静息电位产生的机制 （一）产生离子扩散有2个条件： ①钠泵的活动，形成膜内外离子的浓度差 ②静息时膜对离子有选择性通透性，主要是钾离子 膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。 K＋的电化学驱动力：K＋有向细胞外扩散的动力＝膜两侧的离子浓度梯度＋膜两侧的电位差形成的电位梯度 静息电位Ek Why? （二）静息电位的产生机制 1.静息电位的产生条件 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i[Na+]o≈1∶10 [K+]i ＞[K+]o ≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14 [A-]i ＞[A-]o ≈ 4∶1 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A- 2.RP产生机制的膜学说: 结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 故RP≈K+的平衡电位（Na+及Cl-也参与） ★静息电位和极化状态→一个现象两种表达 静息电位：膜内外的电位差 极化状态：膜两侧电荷分布的情况 ★影响静息电位大小的主要因素: 1.膜内、外K+浓度差 2.膜对K+和Na＋的相对通透性 3. Na＋－K＋泵活动的水平 氯化钾 1.5g、胰岛素10U加入10%的葡萄糖500ml中，静脉滴注 目的：促进心肌摄取和代谢葡糖糖，促使钾离子进入细胞内，以利于心脏的正常收缩、减少心律失常，并促进心电图上抬高的ST段回到等电位线。 ★ 正常钾代谢 1.钾浓度： ICF:140-160mmol/L; ECF:4.2±0.3mmol/L Plasma:3.5-5.5mmol/L 2.钾平衡的调节： 1）钾的跨细胞转移-泵漏机制 胰岛素、儿茶酚胺、胞外钾浓度及酸碱平衡状态、渗透压、运动以及机体总钾量 2）肾对钾排泄的调节 二、动作电位（Action potential，AP) ※定义：在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位.不同细胞的动作电位具有不同的形态。 ※