心肺脑复苏心肺脑复苏.pptVIP

脑功能恢复的顺序 心跳→呼吸→对光反射→吞咽反射→角膜反射→咳嗽反射→疼痛反应→头转动→四肢活动→听觉反应 →呼应→共济、视觉 延髓—自主呼吸。 瞳孔对光反射—中脑。 听觉—大脑皮层。 呼应反应—清醒。 最后—共济、视觉功能的恢复。 复苏的结局 心脏死亡 指心肺复苏30分钟以上，ECG仍呈直线。 只要心电活动存在，那怕是室颤或频死QRS波，也应认为还有机会恢复自主循环。 完全恢复 神志完全恢复，无神经后遗症，能正常工作 意识恢复 但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症 复苏的结局和停止抢救 大脑皮质死亡 意识消失，但有呼吸及脑干功能。有对光和吞咽等反射 疼痛刺激有反应，但无听觉、意识 及视觉 皮层下生存(植物人？) ，现称为社会死亡。可任其死亡。 脑死亡 指全部脑组织(包括脑干)的不可逆损害 全脑死亡是大脑死亡加整个脑坏死 包括小脑、中脑与脑干坏死。 大多数医学与法律以脑死亡为死亡，应停止抢救。 我国:领导、专家、亲属三意见一致为依据判定救治与否。 脑死亡 1959年法国首先报道深昏迷伴呼吸停止的病例。 1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。 1968年美国制定第一脑死亡诊断标准。 1971年美国提出脑干死亡就是脑死亡。 世界各国大多以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 我国脑死亡标准(草案)专家研讨会 1999年5月10~12日在武汉举行。 脑死亡诊断 脑死亡诊断 深昏迷，对外界刺激无反应 无自主呼吸 无自主运动，肌肉无张力 脑干功能和脑干反射消失，体温调节紊乱 脑电图呈等电位 上述表现持续72小时(24~48小时) 且排除低温、镇静或肌松药等因素的影响 脑死亡标准 自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸 不可逆性深昏迷，无自主性的肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但脊髓反射可以存在 脑干反射消失(是临床判断脑死亡的关键) 瞳孔对光反射消失 角膜反射无瞬目 垂直性眼球运动试验固定 水平性眼球运动固定 眼心反射(手指压迫眼球心率不减慢) 阿托品试验:1mg静推5-10分钟内心率无变化(少于5次) 脑电图呈平直线(1968年提出), 持续平直6小时以上 脑死亡诊断持续12小时以上。 复苏是一种义务 复苏是一种义务。 我们不能仅满足于把人救活。 要救一个重新进入人类社会的人。 一个劳动者。 小 结 心跳呼吸骤停诊断 基础生命支持（A、B、C、D） 首选用药途径和药物 程序化、规范化、社会化、专业化 早CPCR、早除颤、早开胸按压 续 记 复苏困难，防范是首要的措施 普及“四化”是提高救治基本一环 “三早”实施可望改善复苏预后 加强PLS有助于提高救治质量 让更多的患者获得二次生命!! —— We still have a long way to go!!! 肾上腺素 E Epinephrine 肾上腺素等药的应用 心脏复苏中最常用、最有效的药物 兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压 恢复已停跳心脏的心电活动(心脏复跳首选药物) 心室纤颤由细颤转为粗颤 标准剂量:0.5~1mg，必要时重复(3-5min) 主张早期、大剂量、连续给药 近年来，建议0.1mg/kg(1~5mg)，总量＜ 0.2mg/kg？ 肾上腺素剂量之争 70年代制定复苏指南时假定:静脉注射1mg与心内注射1mg作用相当，是为“标准剂量”的由来。 大剂量: 每次0.1～0.2mg/kg(一般成人约7～14支/次) 理由:静脉用药剂量应大于心内注射，心跳骤停时α1受体对肾上腺素不敏感，加大剂量方可收缩外周血管，标准剂量没有依据体重调整。 大剂量(1992指南):重复剂量递增(1、2、5mg/次) 每次5mg/次间断应用，根据体重(每次0.1mg/kg)。 2000指南推荐剂量(成人标准):1.0mg静脉注射， 每3~5分钟重复1次，每次推药后冲入20ml液体，确保药物进入中心循环。 血管加压素(Vasopressin) 加压素是一种天然的抗利尿激素，高剂量产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。 血管加压素与肾上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大脑供氧，改善神经预后，提高复苏成功率。 用肾上腺素以后无效者加压素可能有效，对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。 血管加压素能否取代肾上腺素，还需循证支持。 利多卡因 纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 提高室颤和电除颤阈值 首次量:1~1.5mg/kg静注 追加量:0.5~1.5mg/kg 8~10min重复 维持量:2~4mg/min 总量＜3mg/kg 阿托品 效应(M受体阻滞剂) :降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加快房室传导。 用途:窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。 用法:心跳停止:1mg