消化系统药理学课件.pptVIP

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作用于消化系统药物 教学目标 了解消化性溃疡治疗策略 掌握消化性溃疡治疗药物分类及代表药药名 理解各类抗消化性溃疡药物的简明机制 掌握胃酸分泌抑制剂的分类及代表药物(药名,简明机制,作用,应用,主要不良反应) 抗消化性溃疡药 助消化药 止吐药 泻药 止泻药 利胆药 抗消化性溃疡药 约95-99%的消化性溃疡发生在胃或十二指肠,其它见于大肠、食道等。 多发生于青壮年,胃溃疡的好发年龄比十二指肠溃疡约迟10年;女性患者平均年龄比男性为高。为常见病、多发病,总发病率约占人口的10%~12% 发病机制复杂,尚未完全明确 发病机制 溃疡发病 机制图示 常见致病因子 【溃疡的发生】 【溃疡的发生】 【胃溃疡】 抗消化性溃疡药分类 一、抗酸药(antacids) 作用原理 口服后能降低胃内容物酸度,从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激,并降低胃蛋白酶活性,发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。 氢氧化铝 作 用: 抗酸,止血,保护溃疡面 不良反应: 便秘 影响磷吸收 不可与四环素药物同时使用 其它:氢氧化镁(导泻),三硅酸镁 理想的抗酸药 (1)作用迅速、持久、不吸收 (2)中和胃酸不产气 (3)不干扰胃肠机能(不引起腹泻或便秘) (4)对粘膜及溃疡面有收敛、止血作用。 临床上多用复方制剂P171表24-2 合理用药:餐后1h和3h及临睡前,各服1次,1天7次 胃酸分泌机制示意图 机制:选择性竞争结合H2 受体,从而使壁细胞内cAMP 产生及胃酸分泌减少。 应用:十二指肠溃疡,胃溃疡 西咪替丁(cimetidine) 不良反应: 多,现少用 中枢神经 消化系统 抗雄激素作用:男性青年,可引起阳萎、性欲消失及乳房发育 抑制细胞色素P-450肝药酶活性(雷尼替丁较弱,其它同类药物无) 用药注意: 可透过胎屏障,并通过乳汁排泄 不可与硫糖铝类药合用 其它药物:  雷尼替丁(ranitidine)(第二代)   比西米替丁强5~10 倍  法莫替丁(famotidine)(第三代)   比雷尼替丁强7 倍 2.H+泵抑制药  作用机制:作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP 酶, 使其不可逆地失去活性,导致胃酸分泌抑制。 奥美拉唑(Omeprazole 洛赛克 ) 抗溃疡机制 抑制H+泵功能 促进胃粘膜血流循环,修复胃粘膜 抑制幽门螺杆菌 用途: 消化性溃疡 反流性食道炎 卓-艾综合征 对H2受体阻断药无效者 用药注意: 长期用药,可致细菌滋长 肝药酶抑制剂 同类药: 兰索拉唑(Lansoprazole) 丙谷胺 三、胃粘膜保护制剂 枸椽酸泌钾 胃液pH条件下形成氧化泌(胶体)保护屏障 降低胃蛋白酶活性 促进胃粘液分泌 抑制幽门螺杆菌 硫糖铝 在pH<4情况下,可聚合成胶状,粘于上皮细胞和溃疡基底,抵御胃酸和消化酶的侵蚀 能与胃酶和胆汁酸结合,减少胃酶和胆汁酸对胃粘膜的损伤;减轻胃粘膜蛋白分解 能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌;促进胃粘膜和血管的增生 应 用: 消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎及返流性食道炎等 用药注意: 禁与抗酸及胃酸分泌抑制药同服 代表药:米索前列醇,恩前列醇 有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用,能防止有害因子损伤胃粘膜 米索前列醇 作用:抑制基础和夜间胃酸分泌,胃酸、胃蛋白酶(组胺、胃泌素、食物所致)分泌; 提高胃黏液及HCO3—分泌,保护胃粘膜 应用: 1. 防治抗炎药(阿司匹林等)诱发的胃出血、溃疡、坏死有特效 2. 治疗胃、十 二直肠溃疡,为二线药。 不良反应: 腹泻,孕妇禁用(收缩子宫) 思密达 八面体氧化铝组成的多层结构 对消化道黏膜有较强的覆盖能力,增加胃黏液合成,使胃中磷脂含量增加,提高黏液层的疏水性,增强黏液屏障作用,促进上皮修复,并有抗幽门螺杆菌作用。 适于消化道溃疡、胃炎、食管炎、结肠炎、急慢性腹泻。 溃疡发生:国外Hp达90%以上,国内约70% 抗Hp感染药物: 抗溃疡药:如铋剂,质子泵抑制剂等 抗菌素:四环素、呋喃唑酮、甲哨唑,阿莫西林,氨苄青霉素,克拉霉素、庆大霉素、罗红霉素等,2-3药联合应用 Hp疫苗: 消化性溃疡的药物联合治疗 三联疗法:三种抗酸、抗HP药物相互搭配同时服用。 最常用的三联疗法: (1)洛赛克20mg(1粒)+阿莫西林750mg (3粒)+甲硝唑400mg (2片) (2)洛赛克20mg+红霉素500mg (4片,每片含125mg)+

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