急性冠脉综合征(PPT).pptVIP

 急性冠脉综合征诊治进展 ——从病理到临床 解放军总医院心内科 刘宏斌 ACS, 对医生是挑战 Atherothrombosis* is theLeading Cause of Death Worldwide1 Clinical Manifestations of Atherothrombosis ACS概念 “急性冠状动脉综合征”（Acute coronary syndrome, ACS）是由于不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的临床综合征 急性冠脉综合症包括（旧分型） 不稳定性心绞痛； 非Q波性心肌梗塞； Q 波性心肌梗塞； 猝死 急性冠脉综合征新的分型 急性冠状动脉综合症（ACS） 新的分型方法优点 充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预 有或无 ST 段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。 （1）ST段持续抬高的 ACS ：对此类患者应及早迅速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预（ PCI ）。 （2）无 ST 段抬高的 ACS ：对此类患者主要是积极抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1周内作冠状动脉造影，适宜患者行 PCI 或 CAGB 。 为什么将UA与NSTEMI列为NSTE-ACS？ 1、对AMI的认识深化 2、UA与NSTEMI在病理学上极其相似 3、UA与NSTEMI临床表现极其相似 4、UA与NSTEMI在血管影像学上的相似 5、UA与NSTEMI在预后上的相似 6、UA与NSTEMI在治疗策略上相同 冠状动脉粥样硬化性狭窄病变 稳定性斑块： 斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（AP) The “Vulnerable Plaque” Paradigm Thrombosis of a Disrupted Atheroma Weakening of the fibrous cap Thrombogenicity of the lipid core 急性冠脉综合征的诊断 临床表现 ： (1) 典型缺血性心脏疼痛： 静息性AP(20min) 新近发生严重AP；(发病时间2个月以内) 恶化性AP； (2) 不典型： 静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%) 心绞痛程度加重，频度增加，出现静息性心绞痛，NTG效果较差。心绞痛发作可伴有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴ST段偏移≥0.1mV，或新发BBB 心电图 静息ECG：——诊断ACS关键 (1) 如何做ECG： 发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等. 多导联ST-T监测 低运动负荷试验 适应症：① AP发作停止24~48h； ② 静息ECG稳定； 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量； 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。 如何分析ECG： ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST↑1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血； 持续ST↑ MI进展标志 短暂ST↑：变异性AP特征： ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌 (2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标)] 心肌坏死的诊断： 血清生化标志物的升高 SGOT、LDH —— 敏感性与特异性均不理想 Mb —— 敏感性高、特异性不够