低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版.ppt

诊断治疗要点 ①血钾低 ②尿钾高 ③代谢性碱中毒。 ④血浆肾素、血管紧张素、醛固酮活性明显增高。 ⑤肾活检示:肾小球旁器明显增生。 临床症状典型并可排除其他因素引发低血钾、血压不高、 高肾素及醛固酮即可确诊。 治疗 :无特殊根治方法,以补钾为主,非甾体消炎药、 醛固酮拮抗剂为辅,低血镁者补镁。　 Gitelman综合征 自Bartter之后由Gitelman等报道 患者临床表现类似Bartter综合征， 但伴有严重低血镁，低尿钙。 应用安体舒通或氨苯蝶啶治疗后， 尿钾丢失减少，低血镁却难以纠正 有人认为其是Bartter综合征的一种亚型 现已证明，Gitelman是由于基因突变 使正常的Na+/Cl-共同转运体功能丧失， 导致远端集合管对Na+和Cl-重吸收缺陷 Liddle综合征 1964年由 Liddle报道，是一种常染色体显性遗传病 原发性肾小管的不依赖于醛固酮的离子交换异常——过度潴Na 排K， 导致容量依赖性高血压、血浆肾素活性下降、低血钾， 症状类似原发性醛固酮增多，但血醛固酮降低， 故又称为假性醛固酮增多症 Liddle综合征 病变： 发病机制： 集合管对Na通透性↑ Na重吸收↑ Na K交换↑尿钾排泄↑ 高Na、 高血容量 容量依赖性高血压 血浆肾素活性↓ 醛固酮↓ 低血钾 肾脏集合管上皮细胞中的上皮Na通道变异 常见低血钾的病因及检验结果 原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒 血压 ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ — ↑或- 肾素 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ — Ang II ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ 醛固酮 ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ — ↑ ↑ 血钾 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 尿钾 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 口渴尿多 + + — — — — — + HCO3 ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ Ph ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ 2019 ppt资料 * 欢迎批评指导！！ 放映结束！ ⅠⅡ ⅠⅡ ⅠⅡ LOGO LOGO 低钾血症的诊断和鉴别诊断 吴永和 陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断： 低钾血症（hypokalemia） ——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L， 总体K+缺乏 总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布 低钾血症 钾代谢 1.来源： 食物 生理需要量 3g/天 2.分布：细胞中 90%