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1406 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica 20 18, 53 (9): 1406 1413
于网络药理学分析瓜蒌薤白配伍抗心力衰竭的作用机制研究
1 1* 2
邹纯才 , 鄢海燕 , 魏美玲
(1. 皖南医学院药学院, 安徽 芜湖 24 1002; 2. 安徽省第二人民医院药学部, 安徽 合肥 23004 1)
摘要: 基于网络药理学预测及大鼠心肌缺血 再灌注损伤模型验证的方法, 对瓜蒌薤白配伍抗心力衰竭的作
用机制进行探讨。运用 Traditional Chinese Medicine Database@Taiwan (TCM Database@Taiwan) 、Traditional
Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform (TCMSP) 、Drug Repositioning and Adverse
Drug Reaction Chemical-Protein Interactome (DRAR-CPI) 、Universal Protein Resource (Uniprot) 数据库进行化合物
筛选及活性成分靶点预测, 借助 Database for Annotation, Visualization, and Integrated Discovery (DAVID) 数据库
进行生物途径和信号通路分析, 预测瓜蒌薤白配伍的作用机制。考察瓜蒌薤白滴丸预 理对心肌缺血 再灌注损
伤大鼠心肌细胞凋亡及相关信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶 (phosphatidylinositol-3-kinase/protein
kinase B, PI3K/Akt) 中Akt 、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶 (phosphorylated protein kinase B, p-Akt) 和半胱氨酸天冬
氨酸蛋白酶-3 (cysteine aspartate-specific proteinase, caspase-3) 蛋白表达的影响。发现 10 -cucurbita-5,24-diene-
3β-ol 和macrostemonoside 等22 个化合物通过多靶点、多生物途径及多通路方式协同抗心力衰竭, 涉及激素刺激
反应、磷酸化过程、细胞凋亡调控等生物学途径和胰岛素、丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase,
MAPK) 、细胞凋亡等信号通路。瓜蒌薤白滴丸预 理可通过激活PI3K-Akt 信号通路, 促进Akt 蛋白磷酸化, 降
低caspase-3 蛋白表达, 发挥抑制细胞凋亡、保护心肌作用, 验证了网络药理学结果, 综合阐释了瓜蒌薤白配伍抗
心力衰竭的作用机制。
关键词: 瓜蒌薤白; 配伍; 心力衰竭; 网络药理学; 心肌缺血再灌注损伤
中图分类号: R966 文献标识码: A 文章编号: 0513-4870 (20 18) 09- 1406-08
Study of the anti-heart failure mechanisms of compatibility of
Gualou with Xiebai in basis of network pharmacology
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