课件：说抗慢性心功能不全药.ppt

?-Blocker 【作用与常用药物】 ①拮抗CHF时过高的交感神经活性 （HR?、心肌收缩力?、肾素分泌? 、 ? RAS） ②上调?受体，抗心律失常 ③ 卡维地洛兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。 可选用的?受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、卡维洛尔（carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol） 【用途】 用于心功能Ⅱ-Ⅲ级的患者，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适 用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。 注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月内）。 不能突停。 ?-Blocker 钙通道阻滞药（CCB） 短效CCB如硝苯地平等可使CHF恶化，增加CHF者的病死率，不适于CHF治疗 长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。 钙增敏剂 增加肌钙蛋白C对钙离子敏感性，增加收缩力但 不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张 力副作用。多数还兼具PDEⅢ抑制作用 常用药：匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮 补充内容 心力衰竭的临床分级 心力衰竭的治疗建议概要 心力衰竭的治疗原则及存在问题 （教学内容总结） 课后作业 有效降低心血管疾病的发生率及病死率 要求： 1.采取小组讨论方式 2.请结合心血管疾病的发病情况，抗心衰药物治疗的现状说明. 3.完成相关论文（作为平时测验成绩） 教学反思 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * ↓窦房结自律性 ↓房室传导 ↓心房ERP ↑浦肯野纤维自律性，↓ERP 机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制） 与增加迷走神经活性有关 强心苷对心肌电生理特性的影响 电生理 特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↓ ERP ↓ ↓ 强心苷对心肌电生理的作用 强心苷对心电图的影响 治疗量 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 P-R间期延长，说明房室传导↓ Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。 P-P间期延长，说明心率减慢. 中毒量：可引起各种心律失常 讨论（二） 该慢性心功能不全患者在治疗期间，因食用海带诱发荨麻疹，医生开写处方如下，是分析是否合理？为什么？ RP ①地高辛片 0.25mg×10 用法：0.25mg/次，1次/日 ②10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注 ③25%葡萄糖注射液 20.0ml ? 难点分析 为什么将作用机制作为难点？ 1.药物作用机制本身的特点； 2.学生在认知及学习习惯中的认识偏差； 强心苷作用机制的地位 1.教学处理原则； 2.教学策略：联系法、对比法，启发法、练习法等 NKA NCE 强心苷 （－） NKA： Na+-K+-ATP酶 NCE：钠、钙双向交换 ［K＋］ ［Na+］ ［Ca 2+］ 　强心苷作用机制示意图 　　正性肌力作用：酶活性部分抑制(约20％) Na＋ 　　　　　　　　　Na＋-Ca2+交换 胞内Ca2+ 　中毒机制：酶活性抑制 30% 中毒（心律失常） 细胞内失K+ 最大复极电位 细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动 （治疗量） （过量） 接近阈电位 自律性 0相除极速度、幅度 传导抑制 强心苷作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶 【临床应用】 一、治疗CHF：各型心力衰竭 1.药理学基础； 2.适应症. 教学策略：分析说明 ? 二、心律失常： 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 教学策略：对比、说明、举例 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用) 【临床应用】 房扑 房颤 f f f ? 【用药方法】 一、全效