课件：神经和肌肉生理.ppt

③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。 3、传递特点： 神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。 兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道： 筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 病理变化： 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活 →接头间隙ACh↑↑ 等长收缩(isometric contraction): 后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。 等张收缩(isotonic contraction)： 收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。 分为三个时期： 潜伏期 收缩期 舒张期 在一次单收缩中动作电位时程近1～2ms（相当于绝对不应期），而收缩过程可达几十或几百毫秒，因而在收缩过程中有可能接受新的刺激，发生新的兴奋和收缩。 (2)运动神经元发放冲动频率与骨骼肌收缩形式 单收缩(single twitch) ： 骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。 剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩复合,称为复合收缩。 肌肉发生复合收缩时,出现了收缩形式的复合,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。 复合收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩。 不完全强直收缩(incomplete tetanus): 每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程的舒张期发生总和,表现为锯齿形的收缩曲线。 完全强直收缩(complete tetanus): 提高剌激频率时,使总和过程发生在前一次收缩的收缩期,表现为会出现完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩的张力比单收缩强3~4倍。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 第三章 神经和肌肉的生理 在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。 肢体→伤害性刺激→屈曲 眼→强光照射→瞳孔缩小 血管、汗腺 →气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加 。。。。。。。 这些改变通过神经和肌肉活动来完成 第一节 兴奋性 生命的基本特征： 新陈代谢 兴奋性 生殖 兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。 一、刺激 概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化 灰尘→眨眼 气温升高→出汗 膀胱充盈→尿意 触电→肌肉收缩 感染细菌病毒→机体发病 环境的变化→形成对机体的刺激 刺激的种类： 物理刺激---声、光、电、机械等 化学刺激---酸、碱等 生物刺激---细菌、病毒等 社会、心理因素刺激 ---语言、文字、思维 刺激的三要素： 任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必须