课件：临床病原学-肝炎病毒.ppt

防治原则 一般性预防原则与甲型肝炎相同： 保护水源，做好粪便管理；加强 食品卫生管理，注意个人和环境卫生。 无有效疫苗 无特效药物 常见各型肝炎病毒比较综合表 病毒特征 致病特征 HAV 小RNA病毒， ＋ssRNA，立体对称的 裸露病毒 粪-口途径传播，主要急性感染，可引起暴发 流行，与肿瘤无关 HBV 嗜肝DNA病毒 ，有包膜，部分双链环 状DNA，复制时需通过RNA中间体 输血、注射传播，母婴传播及性传播，发病 缓慢，与原发肝癌、肝硬化有关 HCV 黄病毒，有包膜，＋ssRNA 输血后肝炎，非胃肠道途径传播，慢性化率 高，与肝癌有关 HDV HEV 缺损RNA病毒，有包膜，需HBV作为 辅助病毒才能复制 杯状病毒， ＋ssRNA，立体对称的裸 露病毒 可引起共同感染及重叠感染，死亡率高，能 引起肝硬化及暴发性肝炎 粪-口途径传播，有明显季节性，临床表现与 甲型肝炎相似。孕妇感染后病死率高，可引 起流产和死胎 病例分析： 患者37岁，汉族，农民，身高1.76米，体重52公斤。五年前开始，饥饿感不强，食欲不高，体力逐年下降，时有原因不明的乏力，偶有腹泻。五年来已消瘦20公斤。从原来的壮劳力到现在只能干些轻活。近三个月消瘦、乏力明显，不能进油腻食物。 患者既往健康，无传染性疾病及外伤史。无子女。六年前妻子因宫外孕于当地乡卫生院手术、抢救并输血。此后妻子身体一直不好，仅能干家务活。四年前生育女婴一个，五个月时夭折，原因不明。此后身体状况每况愈下，未再生育；半年前因“大肚子病”呕血去世。 病例分析： 体格检查见皮肤、巩膜微黄染；头发干燥、稀疏；皮肤干燥、无弹性。双手掌红润，右胸及背部可见散在小红痣多个，压之退色。腹平坦，肝脏未触及。脾脏边缘位于左肋下三横指，无压痛。肠音1－2次每分，扣诊鼓音，移动性浊音阳性。双下肢无浮肿。 病例分析： 实验室检查：血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶(AST)升高，胆红素升高；血清白蛋白降低，球蛋白升高；血红蛋白降低，血小板降低。血清HBsAg、HBeAg、 HBcAb阳性，抗-HDVIgG阳性 腹部超声检查：肝脏缩小，回声不均匀，腹腔可探及最深处6.5cm液性暗区，脾脏肿大，血流回声增强。 确诊：乙型肝炎病毒合并丁型肝炎病毒所致的重症肝炎 ！  谢谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * 5.HBxAg  X基因编码的抗原。与原发性肝细胞癌的发生有一定关系。 HBV的抵抗力较强： ——30—32 ℃存活至少6个月，-20 ℃存活15年。 ——60 ℃加热10h，或98 ℃加热1min，不能有效灭活。 ——121 ℃高压蒸汽灭菌20min，160℃烘烤1h，100 ℃煮沸5min可将其灭活。 ——0.5%过氧乙酸+3%漂白粉溶液+5%次氯酸钠+环氧乙烷直接处理。 致病性与免疫性 传染源 1.病人：潜伏期，急性期，慢性活动期 2.无症状携带者 传播途径 1.经血或血制品传播 2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） 3. 接触传播（密切接触，性传播） 免疫性：对相同HBsAg亚型HBV再感染有持久免疫力，对不同亚型的保护力不完全。 临床类型与免疫机制 潜伏期：60-180天 临床表现：无症状携带者、急性乙肝 、慢性乙肝、重症肝炎 免疫机制：HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化。 免疫病理损伤：1.细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。2.免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤；3.自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞；4.病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。 HBV与原发性肝癌的关系1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）4.土拨鼠试验出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌未感染者——无一只发生5.HBxAg与肝癌发生有关  临床实验室诊断 HBV DNA检测是病毒存