课件：生儿缺氧缺血或窒息所致脑损伤的影像学诊断.ppt

PVH 的结局 同上例， 7 个月复查 男，孕 32 周，出生后 2 天 Ⅵ级：室周出血性梗死 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 发病机制： 脑室周围血管解剖特点－血供终末支及交界区；被动压力脑血管调节；早产儿脑白质存在易损性。 ★有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾： 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少；供 给有限； ★快速分化的少突胶质细胞的易损性：谷氨酸盐增高。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死； 邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层 ★少突胶质细胞前体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔 ★发生小囊状坏死——于 10 – 20 天； 结局——小囊泡融合成大囊，或与脑室相通 早期 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 晚期 1周 2周 3周 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 脑室旁白质软化(PVL)： 孕32周出生的患儿，侧脑室轻度扩大，周围可见弥漫分布的T1WI低信号T2WI高信号区。 CT 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ T1WI T2WI T1WI 脑室旁白质损伤：病理学改变Ⅰ 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL）： 病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤 其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失, 受损细胞主要为少突胶质细胞， 少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减小和脑室扩大。 *凋亡性死亡后组织消失——组织缺损 *脑白质——萎缩→脑室扩大变方 *萎缩部位——室周特定的白质区 PVL病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤 T2WI 正常对照 PVL 患儿 PVL病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤 损伤形式： PVHPVL ★ PVHPVL 常合并存在； ★ PVH 常发生在未成熟的脑，妊娠 28； ★ PVL 常发生在 28 W34 W 年龄组； 早产是脑瘫最常见的病因。 早产儿缺氧缺血性脑损伤小结 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * 由放射冠向中央前后回扩展。 视放射呈高信号，桥脑背侧高信号向腹侧扩展 * * 由放射冠向中央前后回扩展。 视放射呈高信号，桥脑背侧高信号向腹侧扩展 * * 早产儿脑损伤绝大多数发生于胎龄小于32周（或体重〈1500g）的早产儿。生发基质、脑室内出血（germinal matrix hemorrhage-intraventficular hemorrhage，GMH-IVH）及脑室周围出血／出血性梗死（periventricular hemorrhage-hemorrhagic infarction，PVH-PHI）是早产儿出血性疾病的主要代表，而脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）则为缺血性早产儿脑损伤的代表。 * 病因：? ? 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。（一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。（三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。（五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 * 2、皮层神经细胞坏死：尤其第Ⅲ，Ⅳ层最易受损，缺血12小时以上神经细胞嗜酸样变性，基质发生凝固样坏死，2－3天轴索开始变性，1周左右其周围成胶质细胞，脂肪颗粒及新生血管出现，2－4周形成空洞或胶质增生瘢痕，软化灶内可发生出血。若在1 周左右进行MRI 检查，正好处在脂肪颗粒、成胶质细胞及新生毛细血管增生阶段，它们使T1WI信号升高。 * 2、皮层神经细胞坏死：尤其第Ⅲ，Ⅳ层最易受损，缺血12小时以上神经细胞嗜酸样变性，基质发生凝固样坏死，2－3天轴索开