课件：血气分析的临床应用.pptx

血气分析的临床应用血气分析与呼吸功能1、呼吸功能完成的条件：呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正常，进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡氧分压（PAO2）约为113mmHg、动脉氧分压（PaO2）约为100mmHg，组织细胞内氧分压约为40mmHg、线粒体内氧分压约为5mmHg。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和线粒体的氧弥散梯度。随年龄增加呼吸功能逐渐减退，表现为：肺活量（VC）、用力肺活量/第一秒用力肺活量（FVC/FEV1），分钟通气量（MVV）随年龄增加而下降；而残气量/功能残气量（RV、FRC）、残总比（RV/TLC）即随年龄增加而升高；潮气量（TV）和肺总量（TLC）基本保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为:PaO2 = (104.2-0.27*年龄)mmHg（坐位）PaO2 = (103.5-0.42*年龄)mmHg（卧位）动脉血氧饱和度（SaO2）下降不超过5%，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）无显著改变。血气分析与呼吸功能2、呼吸调节呼吸通气功能受PaCO2、PaO2和pH的调节，但调节能力有明显差别，以PaCO2调节能力最强。当PaCO2由40mmHg升高至45mmHg，通气量增加约1倍；升高至60mmHg通气量增加约6.7倍；但进一步升高至70mmHg通气量仅增加约10～15%；而升高至75mmHg后呼吸转为抑制。当PaO2由100mmHg下降至60mmHg，通气量仅增加1倍；但PaO2下降至?40?mmHg对呼吸的驱动作用甚微，而PaO2进一步下降将对呼吸产生抑制作用；pH下降对呼吸具有兴奋作用，但其作用远不如PaCO2调节能力强，当pH由7.4下降至7.3通气量仅增加1倍。代谢引起的通气增加仅需10～15min即可达到新平衡；而通气改变引起继发性HCO3-代偿，15min开始变化至3～5天达到新的平衡。血气分析与呼吸功能3、呼衰的分型和意义不能完成通气的各种原因，如中枢、神经、肌肉、胸廓和气道病变，统称为呼吸泵衰竭（泵衰）；主要变化特点是PaO2↓、PaCO2↑；而不能完成换气的各种原因，如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、通气/血流比例失调，统称为肺衰竭；主要变化特点是PaO2↓、PaCO2↓。根据PaO2、PaCO2的不同变化分三类型呼衰：（1）泵衰时PaO2↓、PaCO2↑，过高的PaCO2水平或过长时间的PaCO2↑，可致呼吸中枢抑制；对呼吸的驱动依赖适度的低氧刺激，故应给予患者低流量吸氧；（2）肺衰时以PaO2↓为特征，CO2的弥散系数是氧的21倍，通气增加可致PaCO2↓，临床可给予高流量氧疗；但禁止应用呼吸兴奋剂；（3）PaO2↑、PaCO2↑型呼衰仅出现于泵衰时的不当氧疗所致的医源性异常。血气分析与酸碱平衡判断一、酸碱代谢动态机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物---固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）及其完全氧化所产生的CO2与H2O组成的挥发性酸H2CO3；还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥发酸（360mol）和固定酸（60mol）由下列因素调节：缓冲系统调节（立即）：HCO3-/?H2CO3系统（血浆35%、红细胞18%）；血红蛋白缓冲系统35%；血浆蛋白缓冲系统7%；HPO4=/H2PO4缓冲系统5%呼吸调节(见上)。肾调节（3—4天）：泌酸、泌氨和储碱。肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出；同时重吸收HCO3-。血浆〔K+〕则抑制H+?—?Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+?—?Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+?—?Na+?交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节HCO3-/PaCO2=20：1（HCO3-?22～27?平均24，而PaCO2?35～45?mmHg，平均40?mmHg）；以维持血液和组织液pH于7.4±.05的生理目标。血气分析与酸碱平衡判断二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论?1、第一大规律：HCO3-?、PaCO2?同向代偿。由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3-?、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为?12～45mmol