课件：脑E在心理疾病中的应用.ppt

* * * * * * 二、精神症状与脑内神经递质-- 去甲肾上腺素（NE）能效应 4、治疗吗啡的戒断症状 吗啡抑制NE能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神经，吗啡去除8小时后NE能脱抑制兴奋，引起焦虑、疼痛、交感神经兴奋。 可乐定激活突触前膜的α2受体，抑制蓝斑上的NE释放，治疗吗啡的戒断症状。 5、导致阳痿 可乐定激活突触前膜的α2受体，抑制NE释放，从而抑制突触后膜上的β2受体，引起勃起不能。 * * 二、精神症状与脑内神经递质-- 去甲肾上腺素（NE）能效应 拟β受体 1、强化创伤记忆 精神创伤时脑内NE释放增加，激活杏仁核β受体，强化创伤记忆。β受体阻滞剂心得安，可以阻滞β受体，预防和衰减创伤的记忆。 * * 二、精神症状与脑内神经递质-- 去甲肾上腺素（NE）能效应 2、抗抑郁 去甲丙咪嗪升高NE的浓度，使NE敏感性下调，缓解抑郁。 锂盐通过抑制β受体后功能，导致衰减β受体超敏，具有抗抑郁作用，但是因为没有α1和α2效应，所以抗抑郁的作用没有抗抑郁药物强。 * * 二、精神症状与脑内神经递质--去甲肾上腺素（NE）能效应 3、恶化社交恐惧 兴奋β受体可能恶化社交恐惧症。因为β受体阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神经症状。但对运动性的焦虑作用很少。 4、导致静坐不能 心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静坐不能。 大量的多巴安能兴奋β1受体，而导致静坐不能。 * * 二、精神症状与脑内神经递质-- 去甲肾上腺素（NE）能效应 5、导致心动过速 三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断NE再摄取而增加NE能，激活β受体，而引起心动过速。 心得安阻断β受体，而治疗心动过速。 锂盐抑制β受体后效应，减慢心率，量大则导致心动过缓。 * * 二、精神症状与脑内神经递质-- 去甲肾上腺素（NE）能效应 6、减轻体重 NE升高脂肪分解。 运动时，饥饿时交感神经兴奋NE升高，脂肪分解。 其他NE能效应有震颤、厌食和出汗。 抗抑郁药阻断NE再摄取的效价，从高到低依次为：多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰和米氮平。 * * 二、精神症状与脑内神经递质--多巴胺（DA） 拟多巴胺能效应 多巴胺功能亢进，激动突触后膜的D2受体，产生阳性症状。如三环抗抑郁药物，可以阻断多巴胺的再摄取，导致出现阳性症状。 多巴胺功能低下，引起阴性症状或抑郁症的迟滞性症状。 * * 图四 失眠症的ET特征 研究结果表明： S1（γ-氨基丁酸）和S2（谷氨酸）降低，提示其脑内GABA和GA活动存在异 常，GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱，GA不足以激发睡眠中枢。 √ √ * * 二、精神症状与脑内神经递质--γ氨基丁酸（GABA） GABA是一种抑制性的神经递质，利用γ氨基丁酸（GABA）能的作用，可以改善焦虑和失眠。 GABA低下导致焦虑，提高可以抗焦虑。 * * 二、精神症状与脑内神经递质--γ氨基丁酸（GABA） 丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻断电压敏感钠通道，增加γ-氨基丁酸（GABA）合成与释放。具有抗焦虑的活性。 丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创伤后应激障碍所引起的焦虑。 * * 图五发作性头痛的ET特征 研究结果表明： 在头痛发作期，GA和ACh活动增强，间歇期GABA活动增强，与癫痫时神经质 变化相一致，支持了发作性头痛具有癫痫的性质。 √ √ √ * * 二、精神症状与脑内神经递质—γ-氨基丁酸（GABA） 丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。 加巴喷丁的结构类似γ-氨基丁酸（GABA），但并不作用于γ-氨基丁酸（GABA）受体，而是通过增加胶质细胞的γ-氨基丁酸 （GABA）的释放而提高γ-氨基丁酸 （GABA）能，治疗双相情感障碍、间歇性的暴发障碍、疼痛综合征、焦虑障碍等。 * * 二、精神症状与脑内神经递质--谷氨酸（GA） 是兴奋性的神经递质，中度激动可以兴奋神经元改善认知，过度激动神经元则引起痴呆。此外还可以导致焦虑，抑郁。高度兴奋引起神经元的点燃，与躁狂的发作相关联。 * * 三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质 5-羟色胺（5-HT） 抗抑郁药物阻断5-羟色胺（5-HT）再摄取的效价由高到低依次为：帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。 * * 三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质 抗抑郁药物阻断5-羟色胺（5-HT）再摄取比阻断去甲肾上腺素（NE）再摄取的选择性由大到小依次为：西肽普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多虑平。 * * 三、抗抑郁药物与脑内神经递质--抗抑郁药物与脑内神经递质 去甲肾上