课件:作用于血液与造血器官的药物.ppt

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课件:作用于血液与造血器官的药物.ppt

* * * * 维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻(被香豆素类),因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态,凝血酶原时间延长,引起出血。 【药理作用】 维生素K缺乏引起的出血: 梗阻性黄疸、胆瘘,慢性腹泻所致出血,新生儿出血,香豆素类、水杨酸钠等所致出血。 长期应用广谱抗生素应作适当补充,以免维生素K缺乏。 【临床应用】 氨甲苯酸(aminomethylbenzoic acid, PAMBA) PAMBA又称对羧基苄胺,能竞争性抑制纤溶酶原激活因子,导致纤溶酶原不能转变为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白的溶解,产生止血效果。生物利用度为70%。t1/2为60 min。 临床主要用于治疗各种纤溶亢进所致的出血,如肺、肝、胰、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术所致的出血,产后出血、前列腺肥大出血、上消化道出血等,因为这些脏器及尿内存有较大量纤溶酶原激活因子。但对癌症出血、创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无止血效果。 PAMBA不良反应少,但应用过量可致血栓,并可能诱发心肌梗死。 纤维蛋白溶解抑制剂 潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱 新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。 【不良反应】 第五节 抗贫血药 缺铁性贫血: 铁剂治疗 巨幼红细胞性贫血:叶酸和维生素B12治疗 再生障碍性贫血: 治疗比较困难。 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏,会引起小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血,严重时也会影响儿童行为和学习能力。 硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁(iron dextran)等。 口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。 非血红素铁和无机铁必须还原为Fe2+才能吸收,吸收很差,受饮食成分干扰。 胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原,可促进吸收。 胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀,妨碍吸收。 四环素等与铁络合,也不利铁吸收。 体内过程 治疗缺铁性贫血,疗效甚佳。 硫酸亚铁吸收良好,价格也低,最常用。 构椽酸铁铵为三价铁,吸收差,但可制成糖浆供小儿应用。 右旋糖酐铁供注射应用,仅限于少数严重贫血而又不能口服者应用。 临床应用 胃肠道有刺激性,可引起恶心、腹痛、腹泻 便秘,因铁与肠腔中硫化氢结合,减少了硫化氢对肠壁的刺激作用 小儿误服1g以上铁剂可引起急性中毒,表现为坏死性胃肠炎症状,可有呕吐、腹痛、血性腹泻,甚至休克、呼吸困难、死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃,并以特殊解毒剂去铁胺 [不良反应] 广泛存在于动、植物性食品中。 食物中叶酸和叶酸制剂 5—甲基四氢叶酸(5-CH3H4PteGlu)。 H4PteGlu(传递一碳单位) 参与DNA代谢 叶酸(folic acid) 维生素B12 甲基B12 用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用效果更好。 对叶酸对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血,由于二氢叶酸还原酶被抑制,应用叶酸无效,需用甲酰四氢叶酸钙(calcium leucovorin)治疗。 对维生素B12缺乏所致“恶性贫血”,大剂量叶酸治疗可纠正血象,但不能改善神经症状。 [临床应用] 为含钻复合物,广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。 维生素B12(vitamin B12) [药理作用] 维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。 维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃粘膜萎缩所致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收,引起“恶性贫血”。 [体内过程] [临床应用] 恶性贫血及巨幼红细胞性贫血 神经系统疾病、肝病等辅助治疗 红细胞生成素(erythropoietin,EPO) 是由肾皮质近曲小管管壁细胞分泌的由166个氨基酸组成的蛋白质,相对分子质量为34 ? 103 。现用DNA重组技术人工合成。 EPO能刺激红系干细胞生成,促进红细胞成熟,使网织红细胞从骨髓中释放出来以及提高红细胞抗氧化功能,从而增加红细胞数量并提高血红蛋白含量。 EPO对多种贫血有效,特别是造血功能低下者疗效更佳。临床主要用于肾衰竭需进行血液透析的贫血患者

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