课件：椎动脉型颈椎病的再认识南宁.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 椎动脉型颈椎病 现多认为CAS是临床常见的一种疾病,约占颈椎病的10%?15%,症状复杂,好发于中老年人 CAS病因是各种机械性与动力性因素致使颅外段椎动脉受刺激或压迫，以致椎动脉狭窄、折曲而造成以椎-基底动脉供血不足，导致以头晕、头痛、颈部活动时加重为主要症状，常伴有恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊、甚至猝倒等临床表现的综合征 * 1.有椎－基底动脉缺血征（以眩晕为主）和（或）曾有猝倒病史者 2.旋颈诱发试验阳性 3.Ｘ线片示椎体间关节失稳或钩椎关节骨质增生 4.一般均有较明显之交感神经症状 5.除外眼源性、耳源性眩晕、神经官能症与颅内肿瘤等，除外椎动脉第1段和第4段受压所引起的基底动脉供血不全 6.参考MRA、DSA或椎动脉造影；椎动脉血流图及脑血流图仅有参考价值,不宜作为诊断依据 CAS诊断标准 * 目前的认识 国外文献对颈椎病的分类主要为神经根型颈椎病和脊髓型颈椎病，并无CAS诊断 国内则有较多文献对CAS的诊断、治疗报道，且临床上许多医生将难以解释的头痛、头晕等症状归因于椎动脉型颈椎病 中医无此病名, 从其临床表现分析, 属“眩晕”、“头痛”、“痹症”、“项强”、“颈肩痛” 等范畴 命名混乱：颈性眩晕、椎动脉缺血综合征、椎动脉压迫综合征、椎-基底动脉供血不足等 * 从概念上讲，只有椎动脉第2段与椎动脉型颈椎病有关，第1、3和4段病变引起的椎-基底动脉供血不足不能等同于椎动脉型颈椎病 * 传统观点认为椎动脉受到突出椎间盘或钩椎关节骨赘压迫可导致缺血,但X线发现,钩椎关节增生发生率仅20％,其中横向增生仅8.9%,与尸检和椎动脉造影检查结果相符 临床经常遇到骨结构变化的颈椎病影像学结果与临床表现和疗效不同步的疑惑,即椎动脉缺血症状与骨刺大小不成正比,大骨刺不一定产生明显症状,小骨刺甚至无骨刺可以出现明显症状,说明骨性压迫在发病中是个重要因素,但不是唯一因素 * 骨赘机械性压迫导致椎动脉管径狭窄的观点已受到质疑,因为骨赘大小和临床症状并不平行 这些现象难以用压迫来解释,而交感神经受刺激学说对临床现象的解释似乎更能说明其发病机制,显得更为合理而近年来受到认同.即颈交感神经受颈椎疾患刺激而兴奋,反射性引起椎动脉等血管痉挛收缩而产生症状 然而,激惹颈交感神经兴奋的具体病因和机制并不确定 * 颈椎与椎动脉三维重建 * 3 神经体液调节学说:CAS也可能是因为某些诱因刺激血管壁的某些受体,通过生化机制而发病.与CAS有关体液因子主要是内皮素,退行性变及血管内皮细胞受刺激后可使内皮素增多,引起脑血管痉挛性.CAS内皮素含量明显高于正常对照组.缩血管活性肽类物质在CAS发病时可能也是起重要的神经-体液调节作用 4 颈后三角软组织的无菌性炎症也可能是CAS的主要病理机制 * * C2棘突 C1横突 颈半棘肌 头后大直肌 头上斜肌 枕下三角 * 随着研究的不断深入，很多作者对传统的CAS的发病机理及诊断的合理性提出了很多质疑和新的见解，甚至有人提出否定本型颈椎病的存在 虽然对本病的认识从以往的椎动脉的机械性受压或刺激，到椎动脉的交感神经因素以及由神经介质介导的发病过程等假说，但到目前还没有一个学说能够全面阐述CSA的发病机理 * 乳突尖 C1横突 椎动脉 C1后结节 寰枕后膜 * CAS临床诊治现状 目前多认为CAS表现为头晕、头痛、颈部活动时加重为主要症状，伴有恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊、甚至猝倒等 据统计,约有80种疾病可产生眩晕,其中与颈椎疾患密切的是CAS.常与神经内科及五官科相关疾患的临床表现混淆,加之目前对其发病机理尚不清楚,缺乏确切诊断标准,因而易造成误诊.诊断本病的前提是除外内科及五官科等疾病 * 颈椎横突孔内侧缘与钩突外侧缘有近3-5mm距离,只有在钩椎关节退变非常严重时,才会致横突孔狭窄,椎动脉受压扭曲.根据侧支代偿原理,一侧椎动脉阻断完全可以通过对侧椎动脉或willis环代偿,不会引起椎—基底动脉供血不足 左右椎动脉管径相等者只占32%,有的两侧管径相差十分悬殊.管径相差悬殊者7.29% 椎动脉变异有起始水平/位置/数目/发育/口径/分支和吻合等情况,由于解剖变异存在,影像学中对比双侧血管粗细与狭窄扭曲等变化的诊断价值也是有限的 * 动物实验： 椎动脉的部分阻断显然不会引起脑组织的供血不足 1954年,Shamouria结扎犬的双侧椎动脉,发现术后犬并未出现神经系统功能障碍,即椎动脉结扎后不会引起脊髓的缺血性损伤 2002年何海龙等以小脑后下叶作为观察对象，结扎犬椎动脉后仅见小脑组织出现一过性低灌注现象，未见椎动脉供血区域明显的缺血性损害 * 对诊断为椎动脉型颈椎病患者作TCD脑血流图检查，结果发现患者除有颈