课件：生儿缺血缺氧性脑病.ppt

* 突触间隙中以谷AA及天门冬氨酸为代表的EAA大量堆积，大量EAA会激活相应的受体，扩大第二信使的效应，使突触后神经元过度兴奋，继而发生细胞渗透性肿胀、变性坏死，称之为“兴奋毒”作用。 * 大脑 * 微小型发作有时难与足月新生儿的正常活动区别，需仔细观察，如某一动作反复出现，应考虑为微小型惊厥。当呼吸暂停发作对气囊面罩通气复苏效果不良时，应考虑是惊厥发作。绝大部分微小惊厥不伴异常放电。 * 可在HIE病程早期 (72小时内) 开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等HIE的病变类型。 * 有病变者3—4周后复查。 * 对HIE病变性质与程度评价方面优于CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，弥散成像 (DWI) 所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第 1 天即可显示为高信号。 * HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 * 强调HIE的诊断主要依靠临床，患儿的临床表现是诊断HIE的主要依据。 * 缺氧窒息导致全身多脏器缺氧缺血性损害，故确定治疗方案应有全局观念，全面维护内环境稳定和各器官功能正常，同时要注重尽可能及早治疗，最迟不超过生后48小时，否则脑损伤会进一步发展加重。 * 酌性使用5%碳酸氢钠纠酸，24小时内使血气达到正常范围。 * 使心率及血压保持在正常范围内，可营养心肌治疗。 * 力争在2-3天内使颅内压明显下降。 * 可能的作用机制：降低脑组织耗氧量，保护血脑屏障，抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用，减少钙内流、NO、兴奋性神经毒性，减轻炎症介质的聚集，使脑细胞结构蛋白的破坏减少。 * * * * * 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持PaO2 60～80mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低 * 维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺 * 维持血糖在正常高值（75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟6～8mg／kg .min 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率 * 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗 　治　疗 * 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15 ～ 30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12 ～ 24小时后给维持量，每日3 ～ 5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠 * 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗 　治　疗 * 控制液体量 每日液体总量不超过60 ～ 80mL/Kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/Kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 一般不主张用糖皮质激素 力争在2-3天内使颅内压明显下降。 消除脑干症状：当重度HIE临床出现呼吸节律异常、瞳孔改变时，可应用纳络酮，剂量0.05-0.1mg/kg，静脉注射，无效应及时予以恰当的机械通气。 内环境稳定的基础上可酌情选用营养脑细胞、促进神经细胞生长的药物。 * 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗 　治　疗 * 是一项有前景的治疗措施 最佳治疗窗口在发病6小时内 持续48～72小时 头部选择性亚低温 亚低温指用人工方法，使人体脑部温度下降 2～6℃ 达到治疗目的 ，34℃ 的亚低温可有效阻碍脑细胞的凋亡，对脑组织有较明显的保护作用。可降低脑细胞代谢率，减少脑脊液生成，保护血脑屏障，减少自由基生成和兴奋性氨基酸释放，阻止钙内流，稳定细胞膜，减少脑组织结构蛋白的破坏。 * 病情稳定 体能 康复训练 促进脑功能恢复 ,减