课件：慢性阻塞性肺疾病医学.ppt

病理变化 1. 肺部病变 原有肺疾病＋肺血管病变 （血管构型重建 、肺小动脉炎、毛细血管数量减少、血拴形成/机化 血管壁增生/增厚） 心脏病变 Mac: 右心室壁肥厚、心室扩张、心尖钝圆、 重量增加、肺动脉圆锥膨隆、肉柱乳头肌增粗 肺动脉瓣下2cm 处右心室前壁肌 层厚度超过5mm Mic：心肌细胞肥大或萎缩， 间质水肿、纤维增生。 临床病理联系 呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 右心衰竭：心悸、心率加快、全身淤血、 肝脾肿大 总结： 因慢性肺疾病、肺血管及胸阔的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 一、肺硅沉着症 (silicosis) 长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘， 粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。 接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸 功能严重受损，合并肺心病和结核病。 病 因 游离二氧化硅（SiO2)，?5?m 矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关 工龄 防护 Silicosis 发 病 巨噬细胞吞噬尘颗粒 入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂 巨噬细胞坏死、崩解 其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。 Silicosis 免疫因素参与矽肺的发生和发展 Sio2被吸入 、沉积、吞噬 → 形成硅酸→破坏细胞、致病 Silicosis 机制 与Sio2的性质、巨噬细胞有关 溶酶体膜破裂 激活 释放多种溶酶体酶 巨嗜细胞崩解自溶 释放出Sio2 巨噬细胞吞噬Sio2 释放多种细胞因子 肺组织的炎症反应 成纤维细胞增生 胶原沉积 肺纤 维化 病 理 变 化 矽结节形成 弥漫性间质纤维化 Silicosis 1. 硅结节 Mac: 境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3～5mm，灰白色，触之有沙砾感。 结节内成纤维细胞增生、 肺组织纤维化 纤维性结节形 细胞性硅结节 Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节 偏光显微镜观察： 硅结节和病变肺组织内 可见硅尘颗粒。 肺组织弥漫性纤维化 结节之间见纤维组织增生（纤维化、玻变），累及全肺2/3以上，胸膜增厚（1～2cm）。 硅肺的分期和病变特点 分期 结节数量 分布范围 大小 肺纤维化程度 Ⅰ期 较少 双肺中下叶近肺门处 1～3mm 轻度、胸膜－ Ⅱ期 增多 同上，﹤全肺1/3 ﹤1cm 明显、胸膜厚 Ⅲ期 更多 ﹥全肺1/3以上 ﹥2cm 明显、与结节融合 肺门淋巴结：Ⅰ～Ⅲ期均有累及 合 并 症 结核病： 60% III期 肺心病 肺部感染和阻塞性肺气肿 Silicosis 第四节 慢性肺源性心脏病 凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。 病因和发病机制 1. 肺疾病 慢支炎 肺气肿 哮喘 支扩 尘肺 肺间质纤维化 慢性纤维空洞型肺结核 肺组织结构破坏 毛细血管床减少， 小血管纤维化、闭塞 肺循环阻力增加 缺氧 小动脉痉挛 肺动脉高压 肺心病 2. 胸阔运动障碍性疾病 脊柱弯曲 类风湿脊柱炎 胸膜广泛粘连 胸阔运动障碍 肺血管扭曲、肺萎陷 肺动脉高压 肺心病 肺血管疾病 肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症 肺循环阻力增加 * * *