课件：心血管系统疾病l.ppt

Coronary atherosclerosis and coronary heart disease Coronary atherosclerosis Coronary heart disease CHD与冠状动脉粥样硬化的关系 CHD多由冠状动脉粥样硬化引起 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD 冠心病缺血缺氧的原因 冠状动脉供血不足 斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变，和冠状动脉痉挛。 心肌耗氧量剧增 血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足。 CHD的主要临床表现 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死 （一）心绞痛 （angina pectoris） 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 临床表现： 为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。 心绞痛的发生机制： 代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。 心绞痛分型： 1.稳定性心绞痛（stable angina pectoris） 2.不稳定性心绞痛（instable angina pectoris） 3.变异性心绞痛（variant angina pectoris） （二）心肌梗死(myocardial infarction,MI) 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死 临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 多发生于中老年，部分病人有诱因 根据MI的范围和深度可分为两个主要类型 心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死 深度 累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌。 累及心室壁全层或达室壁2/3 范围 多发性、小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死 梗死部位与冠状动脉分支供血区一致,病灶大,最大直径在2.5厘米以上 原因 严重、弥漫的冠状动脉AS性狭窄 + 诱因。 一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成 透壁性心梗发病部位及闭塞动脉 病理变化 6小时 梗死灶呈苍白色 8-9小时 土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆质 质红染 或不规则粗颗粒状，间质水肿少 量嗜中性粒细胞浸润。 4天 梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒 细胞浸润。 7天-2周 肉芽组织，呈红色。 3周后 瘢痕组织。 recent myocardial infarction of left ventricular wall necrotic muscle and zone of red hyperemia 光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。（1～2）天 recent myocardial infarction extensive hemorrhage and contraction bands and loss of nuclei myocardial infarction of about 3 to 4 days old extensive acute inflammatory cell infiltrate and necrotic myocardial fibers MI of 1 to 2 weeks in age remaining normal myocardial fibers and many macrophages along with numerous capillaries and little collagenization. 瘢痕形成 （3周以后） 心肌梗死的生化学改变 30分钟 心肌细胞内糖原减少或消失。 6-12小时 肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高 24小时 谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）入血。 合并症 心力衰竭 心脏破裂 室