课件:肾小管酸中毒.ppt

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课件:肾小管酸中毒.ppt

伴慢性肾疾患的高血钾性RTA 机制:醛固酮分泌减少,肾脏对醛固酮反应减低 临床特点:慢性肾衰, GFR? 尿钾? ,尿铵?; 高血氯,高血钾,代酸 ; 治疗:治疗原发病; 排钾:限钾摄入;离子交换树脂; 速 尿±盐皮质激素 纠酸:NaHCO3 伴肾上腺疾患的高血钾性RTA 机制:醛固酮合成和分泌减少,如21-羟化酶缺陷(失盐型)。 临床特点:失盐,低血钠,高血钾 高血氯,代酸 男性化 治疗: 高盐饮食 纠正水电平衡 盐皮质激素替代治疗:氟氢可的松 DOCA, 假性醛固酮低下症(I型) 遗传:多数AR(肾小管上皮细胞Na通道缺陷),少数成人可为获得性。 病因:远端肾小管对醛固酮不起作用 临床特点: 生后数小时起病:厌食、呕吐、脱水等 高血氯性代 酸 + 高血钾 失盐表现:尿钠高,血钠低,年长儿嗜盐 血肾素、醛固酮水平:明显增高 治疗: 补充氯化钠,2~4岁后可停用 对盐皮质激素无效 假性醛固酮低下症(II型) 遗传:多数AD 病因:远端肾小管对Cl通透性增加→NaCl重吸收增加及K+、H+分泌减少 临床特点: 保钠能力正常,高血压 高血氯性代酸 + 高血钾,身材矮小 血肾素降低,醛固酮水平降低或正常 治疗: 低盐饮食 双氢克尿塞(降钾、降压、纠酸) 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * * 肾小管酸中毒 Renal Tubular Acidosis 2002.11 RTA定义 先天性或获得性肾小管功能障碍引起的一组综合征 ?高血氯性代谢性酸中毒; ?尿液呈碱性、中性或弱酸性; ?阴离子间隙正常; ?肾小球功能正常,晚期轻度受损。 RTA分类 一、根据病因:原发性,继发性 二、根据是否合并酸中毒:完全性,不完全性 三、根据受损部位及临床特点: ? RTA-I型:远泌氢障碍 ? RTA- II型:近曲小管重吸收HCO3-缺陷 ? RTA- III型:兼有I型和II型特征 ? RTA- IV型:醛固酮分泌减少/肾小管对醛 固酮反应差 NH4Cl负荷试验 目的:不完全型RTA的确诊;区分I型和II型RTA。已有明显酸中毒者禁用。 方法:口服NH4Cl0.1g/kg,2h后每小时测尿PH一次,6~8小时后测血气。 阳性结果判断:当HCO3 -下降4~5mmol/L,至 20mmol/L(儿童)或 18mmol/L(婴儿)时,尿Ph仍不能降至5.5或以下。 HCO3肾阈值测定 定义:当尿中开始出现HCO3时(尿PH = 6.2)的血HCO3浓度。正常值为 25~26 mmol/L。 如尿PH已? 6.2,同时血气中HCO3即为其肾阈值。 如尿PH 6.2,口服或静点NaHCO3,定时测尿PH,当? 6.2时,做血气,这时的 HCO3浓度即为其肾阈值。 HCO3肾阈值判定 近端RTA:HCO3肾阈值下降 远端RTA:HCO3肾阈值正常 HCO3-滤过分数 FE HCO3- = UHCO3- /肾小球滤过的HCO3- = UHCO3- ? V/ SHCO3- ?GFR = UHCO3- ? V/ SHCO3- ?UCr ?V SCr = UHCO3- ? SCr / SHCO3- ?Ucr 每日口服NaHCO3- 4~6g,连服3日,待 SHCO3-达到24~26mmol/L后,测定: SCr ; UCr;血气; 尿气。 FEHCO3-结果判定 在血浆HCO3-正常时: 正常人: FEHCO3- 3% 近端RTA: FEHCO3- 15% 远端RTA: FEHCO3- 5% 尿PCO2测定原理 目的:测定在碱性尿时, 远端肾小管最大泌H+能力。 正常人口服NaHCO3负荷量后,在远端肾小管: HCO3+H+?H2CO3 碳酸酐酶 CO2 +H2O, CO2不能很快进入细胞内,而向下至肾盂、膀胱弥散量又不大,因此尿中PCO2升高。 正常值:当尿PH?7.8时,UPCO2? 70mmHg,或UPCO2 -BPCO2 ? 20mmHg 尿PCO2测定及判断 试验日当晚禁水; 晚上分次服NaHCO3 16.

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