课件：心血管疾病病理.ppt

* * 第一期/机能障碍期：细，小动脉痉挛，血压升高，舒张压在12.0-12.3kPa(90-100mmHg) 2. 第二期/血管病变期：血管硬化，舒张压１３.3kPa/100mmHg伴有心，脑肾的器质性变化 3.第三期／器官病变期：明显心脑及审的器质性改变，各种并发症出现 临床分期： 脑出血、高血压脑病等 并发症 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * Atherosclerosis (AS) diagram of a plaque * AS aorta * Plaque embolus: note cholesterol clefts * Coronary with AS – microscopic * Cerebral vessel AS * AS: note fibrous cap and lipid core * Fatty and fried foods * Cigarettes * Cocaine * Alcohol * Hypertensive heart * Kidney: hypertensive changes * Coronary with AS – microscopic * Cerebral vessel AS * Kidney: hypertensive changes * Hypertensive heart * Hyperchromic nuclei of hypertrophic myocytes * Cerebral infarction * * 重要器官的动脉粥样硬化 好发部位 主动脉后壁及其分支开口处 (依次为腹、降、弓、升主动脉) 后果 ⑴主动脉瘤或夹层动脉瘤 ⑵主动脉瓣膜病 主动脉粥样硬化 动脉瘤形成 好发部位 左前降支右主干左旋支 病变 血管壁新月形增厚 管腔偏心性狭窄 后果 冠状动脉性心脏病 冠状动脉粥样硬化 临床过程 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 心绞痛 angina pectoris 短暂性缺血缺氧而出现综合征 胸骨后阵发性压榨痛，可放射 持续数分钟 心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死 心肌梗死 myocardial infarction,MI 病因和发病机制 冠状动脉血栓形成 冠状动脉痉挛 心肌供血不足 好发部位和范围 病理变化 30分钟 后，糖原消失，肌红蛋白、各种酶逸出（肌酸磷酸激酶） 6小时后，坏死心肌呈苍白色； 8~9小时呈土黄色 第4天，坏死灶周出现充血出血带 第7天，出现肉芽组织 心脏破裂 心肌溶解、软化 室壁瘤 坏死或瘢痕组织膨出 附壁血栓形成 内膜粗糙心室纤颤 心外膜炎 心外膜渗出 心功能不全 心肌收缩力减弱 心源性休克 心肌收缩力减弱 机化瘢痕 梗死灶机化修复 乳头肌功能失调 断裂 return 合并症及后果 return return 高 血 压Hypertension 分类 良性高血压 恶性高血压 原发性高血压 primary hypertension 继发性高血压 secondary hypertension 良性高血压Benign hypertension 1. 遗传因素 2. 职业与环境因素 3. 家族因素 4. 年龄因素 病因： 1. 精神神经学说 2. 内分泌学说 3. 肾源学说 4. 摄钠过多学说 发病机制 动脉系统：细动脉和小动脉痉挛 硬化（玻璃样变，纤维化） 2. 心脏： 左心室向心性肥大，心脏 增大，心肌纤维增粗核肥 大深染 3. 肾脏： 固缩肾 4. 脑： 脑出血，脑软化，视网膜 血管变化 病变： 高血压透明变性 高血压心脏病 1. 血液动力学和心脏变化 ⑴ 收缩期左心室血液返流左心房 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血 (右心衰） ⑵ 舒张期大量血液进入左心室，