课件：危重病人监测.ppt

MODS病人PgCO2值 EtCO2 = 5.0 kPa/ 38 mmHg PaCO2 = 7.0 kPa/ 53 mmHg PgCO2 = 15.0 kPa/ 114 mmHg PvCO2 = 8.0 kPa/ 60 mmHg 该病人患有术后肺炎，ARDS，全身感染症，肾功能衰竭 ， MODS。 P(a-g) CO2增高提示有粘膜低灌注 氧代谢监测的方法 氧供的测定 氧耗量的测定 氧摄取率的测定 氧供的测定 心输出量的测定方法 染料稀释法 温度稀释法： Fick氏原理： 超声检查 其他 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 氧耗量的测定 间接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10 代谢监护仪（代谢车，间接测热仪 indirect calorimetry）:VO2=(FiO2-FeO2) ×VE 质谱分光光度计（Mass spectrophotometry） 肺量计测定法（Spirometry） 氧摄取率的测定 O2ER=（CaO2-CvO2）/CaO2 O2ER=VO2/DO2 O2ER=（SaO2-SvO2）/SaO2 关于氧供依赖性氧耗理论的争论 Fick 法本身存在许多固有的缺陷 公式计算的所谓“氧供”实际上只能代表着动脉血氧含量，而这些氧能否真正全部输送到外周组织取决于外周循环的状态。 用公式VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10中CvO2=1.34×Hb×SvO2，此时SvO2仅指混合静脉血，遗漏了一个很重要的代谢器官—肺脏。在病理情况下，肺脏的代谢率很高，足以导致全身VO2的变化。 在一对本来要相互比较的参数DO2\VO2的计算中，共同使用了CO这同一参数，使这两个参数“偶联”（coupled）在一起，这在方法学上是不允许的。 氧代谢监测与临床诊断 休克早期指标 休克治疗的终点 氧代谢监测与疾病的严重性 氧代谢监测与危重病人的预后 氧代谢监测与临床诊断 休克早期指标休克早期VO2减少，生存者休克后有一个适当时间过程，此间氧耗量增加，称为氧的“ebb and flow ”。 连续测定VO2作为休克早期指标对于处在危险的休克病人是很有价值的。在血压下降前8~12个小时VO2就下降了。早期纠正VO2较低状态可使继续发展的组织缺氧降到最低限度。 pHi或PgCO2作为组织低灌注的早期征象。 休克治疗的终点 DO2、VO2应当保持在正常以上并满足高代谢的需要。VO2正常在有感染活动时就显不足，应当在任何可能的时候使VO2达到超过正常的水平。 pHi或PgCO2异常的纠正作为休克治疗的终点，避免“隐性休克”逐渐发展成为MODS。 氧代谢监测与疾病的严重性 全身感染的严重性直接与周围组织VO2缺失量成正比。因此在感染性休克病人低氧耗量预示预后不良。发现VO2较低时应当迅速采取措施，增加VO2以达到正常或超正常水平。 氧代谢监测与危重病人的预后 就氧债而言，不能观察到缺血期后代偿性超射表明缺氧持续，如果有必要应促使达到超过正常水平。这样将帮助预防器官损伤和经常引起的恶性结果。 pHi或PgCO2持续降低提示病人预后不良。 危重病人氧代谢监测与治疗 基本目标与基本方法 提高全身氧供 氧供依赖性氧耗的处理原则：增加氧供和降低氧需要量 以内脏氧代谢改善为治疗终点 危重病人治疗的基本目标和基本方法 基本目标 增加全身氧供 改善局部氧代谢 偿还氧债 基本方法 优化全身氧供。 改善局部氧供。 减少氧需要量。 偿还氧债。 组织氧代谢支持 优化氧供 充分及时的液体复苏 血管活性药物：通过调整组织微血管张力，改善微循环灌注 减少氧需要量 镇静 止痛 机械通气 偿还氧债 超常DO2策略 超常DO2的时间 组织氧代谢支持 改善微血管功能，恢复微循环灌注 多巴胺，多培沙明，多巴酚丁胺，前列腺素E等。 腺苷等。 改善细胞组织的微环境 维持正常水、电介质和酸碱平衡 清除细胞内和组织间质中过多的水分 高渗盐水，白蛋白等 消除炎症介质和毒性物质 如血液净化等。 改善细胞代谢 ATP-MgCl2 1-6二磷酸果糖 钾通道阻滞剂 谢谢 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * * 危重病人氧代谢监测与处理 前言 复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧需要量达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。 组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。各