“盗血”对中枢神经末系统影响的临床研究().ppt

“盗血”对中枢神经系统影响的临床研究 概念： 盗血：是指血流通过低阻力的血管床而回流的病理过程，可以引起临床症状，也可以不引起临床症状，它取决于局部血流量和心排出量的增加。 盗血对中枢神经系统的损害机制 1。临近组织的缺血 2。回流静脉的高压 3。病变本身的破裂出血 4。心脏输出量的增加 5。相关性动脉瘤的出现 1。临近组织的缺血 机制： 根据血流动力学理论，血液流入量一定时，当出现低阻力血管区时，就会产生血流的“唧筒”效应，使临近区域的血流流向低阻力血管区；在中枢神经系统中，就会造成病变周围组织的缺血。 缺血病理损害 （1）盗血引起临近组织营养不良或萎缩：皮层萎缩 女 46岁 因记忆力下降伴头痛（术前MRI） 缺血病理损害 （2）癫痫： （枕叶病变，颞叶癫痫） 女 32 岁 癫痫1年 缺血病理损害 （3）功能障碍： 12 岁 男 缺血病理损害 （4）继发周围组织血栓形成 52岁 男 木棒伤后 1天肢体瘫,5天后 突眼 外伤后10天治疗 1.5年随访症状无明显改善 2。回流静脉高压 机制： 由于高压力的动脉血通过低阻力区直接进入静脉回流系统，造成静脉内压力增高，使正常的静脉回流受阻，回流静脉高压产生。 静脉高压病理损害 （1）周围组织水肿： 女 14岁 突发性截瘫3天 （伴AVF的髓内AVM） L-T4、5治疗后瘘口封闭，引流静脉保留，盗血缓解，静脉高压消失。 治疗后7天3月后电话随访，运动功能基本恢复正常，存有部分感觉障碍。 静脉高压病理损害 （2）静脉性出血 静脉高压病理损害 （3）功能障碍：轻偏瘫 例1 例2 男 29 岁 腹部刀伤1年 双下肢截瘫3月 3。病变本身出血 机制： 高压、高流量的动脉血进入发育异常的病变血管内，可以造成病变动脉性出血。 病变本身出血病理损害 （1）高压、高血流量是出血的直接诱发原因 男 30岁 SAH后31天右侧肢体肌力III。 治疗后8天 病变本身出血病理损害 （2）NPPB 4。心输出量的增加 机制 低阻力血管区的出现，产生“盗血”现象，使颅内血管阻力减低，心输出量增加，长期可以导致心功能不全。 心输出量的增加 男 11岁 伴心功能异常，左心室肥大 心输出量的增加 心输出量的增加 术后表现 随访21月，恢复良好，心功能 明显改善 5。相关性动脉瘤 机制 低阻力血管区的出现，使供血动脉血流量明显增加，血管内皮易受损伤，可出现病变相关性动脉瘤。 相关性动脉瘤 一次手术治疗 相关性动脉瘤 女 17岁 突发性双下肢截瘫4天 L-T8主供血 L-T7参与 术后12天 术后脊髓前动脉显影 上 机体对“盗血”的  代偿机制 机体通过代偿（包括：解剖代偿和功能代偿）机制，以确保颅内的供血。 1。Willi’s环的代偿（解剖代偿）： 前、后交通动脉的代偿作用 前、后交通动脉的代偿作用 （1）前交通动脉的代偿 前、后交通动脉的代偿作用 （2）后交通动脉的代偿 前、后交通动脉的代偿作用 （3）前、后交通动脉同时代偿 2。心输出量的增加 （功能代偿） 男 8岁 伴有心功能异常，左心室肥大 术后表现 1年后随访： 心功能明显改善，参加轻体力活动 结论 1。盗血现象广泛存在于中枢神经系统血管性疾病中。 2。盗血对神经功能的影响取决于代偿机制和盗血的严重程度。 3。盗血对婴幼儿患者可引起心功能改变。 4。盗血继发周围组织血栓形成者，应予以早期发现、及时溶栓十分必要。 5。防止盗血产生对神经功能的损害，治疗原发性疾病是根本。 * *