水、电系解质、酸碱平衡紊乱的护理.ppt

水、电解质和酸碱平衡失调Disorders of Fluid Electrolyte and Acid-Base Disturbance 课时目标 人体新陈代谢在体液环境中进行 体液--人体内所含液体 细胞外液 细胞内液 体液分布的表示 细胞内液 进行物质代谢的场所 成分与容量 跟细胞代谢和生理功能密切相关 细胞外液 构成人体的内环境 是沟通组织细胞与机体外环境的媒介 三个间隙的分布表示 第一间隙 细胞内液 第二间隙 血浆和组织间液（功能性外液） 快速平衡水、电解质的作用 第三间隙 体内的密闭腔隙（无功能性细胞外液）有各自功能，维持体液平衡作用甚少 疾病、外界剧烈变化引起体液失衡 体液的渗透压 取决于溶质的分子、离子的数目 电解质起渗透作用 水总是从渗透压低的一侧流向高的一侧 水与电解质平衡及调节 1、水平衡 人体内环境的稳定有赖于水分的恒定 正常人每日水摄入和排出处于动态平衡中 2、电解质平衡 钠的平衡 细胞外液最重要的阳离子 浓度135-145m mol/l 2、电解质平衡 钾的平衡 维持细胞内液渗透压 浓度3.5-5.5 m mol/l 功能 钾：参与细胞代谢 维持体液渗透压、酸碱平衡维、神经肌 肉的兴奋性 钠：维持细胞外液渗透压及容量的稳定 对N-M兴奋性影响 钙：维持N-M的兴奋性 参与凝血过程、参加骨质钙化 3、体液容量与渗透压平衡 神经-内分泌系统和肾 血容量的恢复和维持 渗透压 重要性 血容量＞渗透压 当血容量同时血浆渗透压下降时优先恢复血容量，保证重要器官的灌流 口渴 二、水、钠代谢紊乱 高渗性缺水 水不足— 缺水 等渗性缺水 水平衡紊乱 低渗性缺水 水过多—水中毒 1、等渗性缺水 又称急性缺水，是外科病人最易发生 失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围 造成细胞外液量（包括循环血量）迅速减少 （1）病因 消化液的急性丧失：大量呕吐、肠瘘 体液丧失：急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧 体液丧失成分与细胞外液基本相同 （2）病理生理 代偿机制：细胞外液减少→肾小球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增加 （3）临床表现 尿量减少 脱水征：口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低 恶心、呕吐、畏食 当体液丧失＞6%-7%，会出现心率加快、低血压、休克→酸中毒 （4）辅助检查 实验室检查： [Na+]及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高 （5）处理原则 处理病因，防止水钠继续丧失，并补充 液体种类：等渗盐水 0.9%NaCl 平衡盐溶液 :Riger、乳酸钠 注意：等渗盐水大量输入会引起高氯性酸中毒 预防低钾血症 2、低渗性缺水 慢性或继发性缺水 失水＜失钠 [Na+] ＜135 mmol/L 以细胞外液丢失为主 细胞外液向细胞内移动，加剧细胞外体液丢失 血容量减少—周围循环衰竭 (1)病因 消化液持续性丢失：反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻 大创面慢性渗液 治疗性原因：排钠利尿剂，治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠 大量出汗、反复放胸水、腹水 （2）病理生理 低渗状态→下丘脑-ADH分泌减少→远曲小管→水、钠再吸收减少→尿量增加→提高渗透压→细胞间液进入循环 为避免循环血量再减少→肾素-醛固酮开始兴奋→使肾保钠→远曲小管→重吸收增加 循环血量继续减少→ ADH分泌增加→水、钠再吸收增加→少尿 严重缺钠时，低渗细胞外液→转内液→细胞内液水分增加→脑水肿 （3）临床表现（细胞外液减少至血容量下降） 轻度缺钠：135 mmol/L乏力、头晕、手足麻 木，尿中Na+减少 。 中度缺钠：130 mmol/L，除上症状外 恶心、呕吐、脉博细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿Na+和氯几乎无 重度缺钠：120 mmol/L，休克 昏迷 四肢抽搐、腱发射减弱或消失 （4）辅助检查 实验室检查：1）[Na+]＜135mmol/L