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鸡的肿瘤病鉴别诊断 2003.8.27 病毒引起的肿瘤病主要源于中胚层,并具有传染性。 第一种是马立克氏病(MD),主要侵害外周神经系统,并在不同程度上侵害其他组织和内脏器官的淋巴组织增生性疾病,病原为疱疹病毒。 第二种由若干密切相关的RNA反转录病毒引起的一组白血病/肉瘤群。主要是淋巴白血病,它是另一种淋巴组织增生性疾病,主要侵害法式囊和内脏器官。 第三种同网状内皮组织增生性病毒(REV)群有关,在这群抗原上相关的含RNA的反转录病毒中,某些分离物在人工感染的鸡中可引起B细胞源和T细胞源网状内皮组织增殖病或淋巴瘤。。 三种病剖检上均表现肿瘤变化,肉眼难以区分,但该三种病在病原学,流行病学,病理组织学上有较大区别,据此,可对临床肿瘤病进行准确定性。 了解鸡肿瘤病的鉴别诊断,对种鸡场在现场处理客户对MD疫苗免疫失败投诉,及时采取防制措施,准确解答客户疑难问题意义较大。 马立克氏病的基本情况 关于病原,有二种存在形式,无囊膜裸病毒,在组织中和细胞结合,离开细胞就无活性,传染意义不大。 有囊膜病毒,也叫完全病毒,对外界的抵抗力较强,有传染性,存在鸡的羽毛囊中,可脱离机体在外界存活,空舍后几十周仍具有感染性。 分类,根据病毒和细胞间的的相互作用,分为生产性感染,潜伏性感染,转化性感染。其中生产性感染可使所有类型的细胞溶解,产生核内包涵体,导致细胞崩解,又叫溶细胞性感染。 根据病理型分为三类:温和型,强毒型,超强毒型。 根据生物学特性分为三个血清型,I型为有毒力致癌性的马立克病毒,II型为无毒力的鸡疱疹病毒,III型为对鸡无毒力的火鸡疱疹病毒。 病理发生,病毒经空气 → 肺→ 被肺泡上皮吞噬细胞吞噬或复制→ 到达免疫器官(胸腺,脾,法氏囊)3-6天达高峰 → 出现炎症反应伴有淋巴细胞和炎性细胞侵润→ B淋巴细胞受到破坏→ 一过性免疫抑制→ 脾增生性炎 , 胸腺,法氏囊萎缩。6-7天,感染进入潜伏阶段。细胞介导免疫在转变中起重要作用。 遗传有抵抗力的鸡,只在羽毛囊上皮细胞发生持续低度感染。 易感鸡在持久免疫抑制的同时,2-3周后,发生第二次溶细胞感染感染,此时,各内脏器官发生局限性病灶。 疫苗免疫改变了马立克病毒感染的致病机理:极度缩短和消除了早期溶细胞性感染,降低潜伏性感染的程度,消除了晚期溶细胞性感染和免疫抑制 剖检变化,神经型:主要侵害外周神经,臂神经,腰荐神经,坐骨神经,迷走神经,神经变粗或呈结节状,多为一侧性,临床可见瘫痪,病侧肢体变细,麻僻下垂,素囊扩张。 组织学变化:病变组织中可见到多种形态淋巴细胞。侵害中枢神经,可见到非化脓性脑炎变化,由淋巴细胞组成的血管套。 内脏型:肝脾肾有大小不等的灰白色结节,或组织弥漫性肿大,卵巢变大形成皱褶,法式囊萎缩或皱褶变平(镜下可见淋巴滤胞间存在多形态淋巴细胞。 眼型:瞳孔周围锯齿状,有灰点或瞳孔消失。 淋巴白血病/肉瘤群 传染和流行:病毒可从带毒母鸡进入卵黄和卵白,种蛋孵化时即被感染。先天性感染的鸡可成为终生带毒者但不产生中和抗体。 鸡出壳后的水平传播也是重要的传染途径尤其是鸡出壳后立即与大量病毒接触时,(先天性感染鸡的粪便和污染的疫苗)水平传染的鸡表现为暂短的毒血症,随后产生抗体。 感染越早越易产生肿瘤,先天性感染的鸡产生肿瘤的机会大于后天性,水平传染的发病率高于先天性。 淋巴白血病的病理发生 : 临床症状及剖检变化:生长发育不良,贫血,产蛋减少。 法式囊肿大,肝肿大,可在肝脾法式囊见到分散的结节状肿瘤,有时,性腺,肠系膜也可见到肿瘤,外观和MD较难区别。 组织学变化:是大小一致,形态相同,分化程度相同均一的淋巴母细胞。根据法式囊肿瘤可作出初步诊断。 防治:无疫苗,可通过补体反应或酶联反应检查蛋清中的病毒抗原,淘汰阳性鸡。 注意从安全地区引种。谨慎使用活毒疫苗以防苗源感染。 网状内皮细胞增生症 是一种垂直传染的免疫抑制性肿瘤病,怀疑是蚊子和吸血昆虫是传播媒介,也有报道意外污染的疫苗导致的感染。 水平传播比垂直传播有重要意义,国内报道有一过性发病的鸡群,传染来源不详。 发病情况:可发生三种不同的症状,侏儒症,急性肿瘤,慢性肿瘤。 典型侏儒发生在幼鸡,人工接种4-10天后,表现临床症状。 鸡的慢性肿瘤经4个月潜伏期后产生的病理变化和淋巴白血病一样,肿瘤是由B淋巴细胞组成。 急性肿瘤潜伏期6-8周,易和MD相混淆。 病理变化:肿瘤主要见于肝,脾,腺胃,胸腺,法式囊,肾,外周神经变粗。组织学检查:可见胞体较大,胞浆发红的网状内皮细胞。 病理组织学检查:肝组织中见大小不等的肿瘤结节,瘤细胞为网状内皮细胞。脾固有淋巴组织全部消失,仅见网状内皮细胞呈灶性或弥漫性增生。肾间质中网状内皮细胞增生,有些区域已形成肿瘤结节。胸腺部分小叶
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