持续血液净力化在危重病中的运用_2014.ppt

心衰 与用利尿剂相比，超滤排除水更容易耐受; 超滤减轻前负荷，降低心室和肺循环压，增加射血分数和心排除量; 减少缩血管物质，增加扩血管物质和心房肽; 能纠正其它的生化异常; 排除心脏抑制因子，增加心脏对药物的敏感性。  * 挤压综合症与横纹肌溶解综合症 化验室检查，有肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，血清CPK、转氨酶、尿素氮和肌酐增高。 肌红蛋白分子量是17800Da，因此CBP能有效的排除肌红蛋白，故可以防止挤压导致的肾衰。 挤压综合征属高分解代谢,血液净化治疗 时应该早期、充分透析，加强营养， 纠正体液平衡，碱化尿液是非常重要的。 恰当和及时的清除挤压的坏死组织，纠正 高钾血症是治疗成功的关键。 * 肿瘤溶解综合症 可造成高磷酸盐血症，钙磷复合物沉积于肾间质与小管，尿酸结晶可阻塞肾小管，造成肾功能衰竭。 尿酸与磷酸盐均为小分子溶质，可以使用普通血液透析清除，CBP主要用于重症病人。 * 药物过量 药物的血浆浓度； 药物的亲水性； 药物的蛋白结合率。 * 药物过量 当常规内科治疗不能缓解毒性作用或伴有严重肝肾损 害威胁生命时，应不失时机的选用体外循环清除疗法； 通过透析清除的药物或毒物应该是透析膜可以通过的 小分子、水溶性而不与血浆蛋白质结合的物质。 高渗透膜大分子量物质筛选系数大，CVVH效果强于常规透析和腹膜透析，在理论上CVVH药物清除率与超 滤率呈正相关，与蛋白结合率呈反相关。 高渗透膜对药物或毒物有不同的吸附能力，从而增加 清除率。 血浆置换可以清除与蛋白质结合的药物。 * 高热 重症感染，中枢神经系统病变或体温调节机制紊乱导致的高热，传统降温方法效果差者，可应用正常体温或低温的透析液（或置换液）进行CBP治疗。 * 急性坏死性胰腺炎 发病机理： 胰蛋白酶的活化， 消化自身胰腺组织，以及胰蛋白酶进入血管床，作用于各种不同的 细胞，释放出一些血管活性物质，如5-羟色胺 、组织胺、激肽酶，导致胰腺坏死、炎症反应、血管弥漫损伤、血管张力改变，引起心血管、肝和肾脏功能不全。 胰腺功能的指标： 胰蛋白酶、脂肪酶及其抑制剂； 反应胰腺坏死的指标： 游离酚、中分子物质； * 急性坏死性胰腺炎 改善胰腺炎患者对内毒素低反应性； 降低细菌转位和内毒素血症； 急性胰腺炎治疗成功的关键：早期/交换量大。 血液净化疗法，如CVVH或CVVHDF以及腹膜透析。 * 急性坏死性胰腺炎 近来研究表明：炎症介质有重要作用。减轻炎症介质的瀑布式反应，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用，将可能改善SAP的预后，提高生存率。CVVH可以清除炎性介质，显著提高急性胰腺炎生存时间；CVVH治疗SNP，除了能维持水、电解质酸碱平衡和内环境稳定、清除各种小分子毒素，还能清除各种水溶性炎症介质，下调炎症反应。 CVVH主要以对流和吸附机制清除细胞因子，滤器6h时达到最低点，而后其吸附能力逐渐降低，12h时两种因子浓度恢复至治疗前水平并持续到24h。 * 急性坏死性胰腺炎 表明此时对细胞因子的清除能力有所下降，清除量与体内的产生量之间达到平衡，血浆水平无显著变化，换用新滤器又呈现相似的变化趋势，提示换用新的滤器可提高细胞因子的清除量。停止CVVH后，两种细胞因子水平显著升高，间接说明患者如果不行CVVH治疗，细胞因子可能会升至更高水平。 重症胰腺炎合并MODS患者，行CVVH时，血流动力学稳定，并发症少，能有效缓解患者的临床症状，可能与外周血中炎症介质的清除有关。早期行CVVH治疗，更有利于急性胰腺炎预后的改善。 * CBP治疗时的代谢问题 热量的丢失； 根据交换液量的不同，一天的热量丢失可达1500kcal，从而可导致体温的下降。如多器官功能障碍伴高热或血流动力不稳时，低体温可以降低机体氧耗，增加心血管的稳定性，减少蛋白质的分解代谢；但另一方面，低体温也影响了机体对感染及损伤的防御反应能力。所以在计算病人的能量平衡时，CBP带来的热量丢失应考虑在内，相应增加热量的摄入。 * CBP治疗时的代谢问题 糖平衡 在急性病理状态下，病人对葡萄糖的利用能力降低，激活体内糖异生机制，从而进一步加重了蛋白质的分解。为了保持血糖的稳定，CBP替代液的葡萄糖浓度应在100-180mg/dl之间。 CBP治疗时的代谢问题 氨基酸的丢失； 在进行后稀释的CVVH治疗时，每超滤1升液体将丢失氨基酸0.25克，在进行持续血液透析时，其丢失量更大，每日氨基酸的丢失量可达6-15克。 电解质紊乱；可能会诱发或加重病人的低磷血症与低镁血症，应注意加以补充。在使用枸橼酸盐抗凝时，应及时监测及调整钙的用量