胸部病变的c子基本征象.ppt

肺实变： 病理基础是肺泡内的空气被液体、细胞、组织、或其他物质取代。 实变区肺密度增加，无肺纹理，支气管腔仍通畅，呈“空气支气管征” 病变边缘模糊、有融合倾向，改变较快，肺不张少见 HRCT可检出常规CT和胸片未能发现的实变区 不能区别气腔实变的原因时渗出液、漏出液或肿瘤所致 有时对证实是肺出血、含脂肪的脂质肺炎及含钙的肺泡积液有用 实变常见病变： 典型的气腔实变为细菌、TB性肺炎，出血性肺梗塞、肺水肿、淋巴瘤和细支气管肺泡细胞癌 BOOP（细支气管炎伴机化性肺炎）、卡氏囊虫肺炎、过敏性肺炎、放射性肺炎、肺泡蛋白沉着症、急性间质性肺炎、淋巴瘤、药物反应、成人呼吸窘迫症、SARS 干酪性肺炎 细支气管肺泡癌 BAC — 实变、蜂窝、“枯树枝征” 大叶性肺炎 支气管粘液征： ? 病理学：实变区内支气管腔充盈低密度粘液 ? HRCT：实变区内有树枝状管状低密度结构 CT血管造影征 CT angiogram sign ? 病理学：增强后低密度的实变内血管强化显影 ? HRCT：平扫均匀密度、强化后实变轻度强化 右肺上叶不张 间质型弥漫性病变 定义：主要侵犯肺间质。病理上肺的间质纤维网架由于细胞或其他物质的浸润、液体积聚、肉芽肿形成以及纤维化而增厚，产生线网状与结节状致密影。 界面征：充气的肺实质与支气管、血管或脏层胸膜面之间的界面不规则称为界面征。 小叶间隔增厚： 小叶间隔增厚 肺实质索带 癌性淋巴管炎 胸膜下间质增厚 特发性肺间质纤维化 斜裂增厚thickening of the major fissure 小叶内间质增厚 特发性肺间质纤维化 胸膜下曲线影（subpleural line） ?病理学：细支周围纤维化、肺泡萎陷 ? HRCT：胸膜下 0.5 - 1 cm 处弧线影、长 2 - 10 cm 石棉肺 — HRCT 假坠积症 坠积症 HRCT 蜂窝影像 小叶中央或小叶核心异常：间质增厚、细支气管扩张和树芽征（Tree - in – bud） ? 树芽征病理学：细支气管腔管壁增厚、管腔狭窄 ? HRCT：肺外围呈小分叉状或树芽状高密度影 小叶核心增厚 病理 HRCT ———————————————— ? 病理学：水肿、肿瘤、纤维化、细胞浸润等 ? HRCT：肺动脉、细支气管增粗，点状 或 分叉状 中央间质增厚 病理 HRCT —————————————————— ? 病理学：炎症、纤维化、肿瘤、肉芽肿 ? HRCT：界面征、袖口征、印戒征等 小结节病灶： 肺内弥漫分布的3cm以下的圆形或类圆形致密影。Honda将1.5mm以下称微结节，1.6-3mm小结节，3.1-10mm结节，1-2cmm中结节，2.1-3cm大结节 现一般把1cm称小结节，7mm为微结节 分布广泛、难以计数的1-3mm称微小结节 （肺结核 --- 粟粒型 F/23 中毒症状） 粟粒性肺结核 （肺结核 - 支播粟粒型 – F 29） 转移瘤 多发结节影 焊工肺 肺泡癌 粟粒型 F 60 肺泡癌 肺泡癌 粟粒型 金葡菌肺炎 肺泡型弥漫性病变 定义：肺泡腔的病变表现为肺密度增加，其原因是远侧气腔内的气体被液体、细胞成分或这些物质的组合所取代。 关键是肺实质保持完整，肺泡壁无破坏。 肺泡型引起肺密度增加可以是磨玻璃样与实变。某些疾病可见肺钙化。 形态：弥漫型、斑片型、局灶型、“晕”型、支气管血管型和小叶中心型 磨玻璃样密度（GGO） ：GGO是一种非特异性术语，即肺密度轻度增加，但病变区还可见血管和支气管纹理。 现诊断其需满足4个条件： 1、模糊或无一定形状的肺密度增加区 2、其内还可以见到血管纹理和支气管壁 3、在HRCT见到 4、用宽窗照片 磨玻璃影的临床意义： 提示一种正在进行的、活动的、潜在性可治疗的疾病的存在。如肺水肿、肺泡炎、特发性肺纤维化…… GGO先于不可恢复的纤维化和蜂窝前，也用于指导活检（开胸、经支气管镜检） 用于病理推测：有GGO但不合并牵引性支扩或细支扩时，92％炎性，8％纤维化，反之，85％纤维化 复诊，用于激素治疗后疗效评价 磨玻璃影 （弥漫型） 肺泡出血 – M/36 2 周后 肺泡炎性渗出 LOGO 新生儿常见先天性发育畸形 2015.12 先天性畸形概念 先天畸形狭义概念：