第十四章题-神经系统疾病.ppt

脑膜刺激症状：颈项强直，腰背肌肉的反射性痉挛→角弓反张Kering征（+） → 屈髋伸膝反应 颅内压升高症状：蛋白增多，糖减少，脓细胞多，涂片培养可找到双球菌。 颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅N麻痹。 脑脊液变化：经涂片和培养检查可找到病原体 败血症表现 结局和并发症 大多数能痊愈，病死率5％以下。 并发症 脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍。 颅神经麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫。 局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞。 二、流行性乙型脑炎 （epidemic encephalitis） 为乙型脑炎病毒所致的急性传染病。 病理变化 肉眼：脑膜充血、水肿、脑回宽、脑沟窄；切面可见粟粒或针尖大半透明软化灶，弥散或聚集分布。 胶质结节形成，小血管旁、坏死神经元附近 * 流行性脑脊髓膜炎（流脑） 乙型脑炎 病因和病理变化 第十四章 神经系统疾病 （Suppurative meningitis） 指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。 可分为 流行性脑膜炎（流脑） 败血症性脑膜炎。 一、化脓性脑膜炎 新生儿：多为大肠杆菌引起； 婴幼儿：流感嗜血杆菌引起； 青少年：脑膜炎双球菌为主 传播途径：该菌存在于病人及带菌者的鼻咽部，经飞沫传染。 病因 患者及带菌者（脑膜炎双球菌） 发病机制 呼吸道飞沫传播 ?局部炎症（带菌者） 入血、繁殖 ?脑膜炎（菌血症、败血症） 小血管、毛细血管出血坏死 皮肤粘膜瘀斑 肉眼：脑脊膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓汁。沿血管分布，可阻塞脑脊液循环→脑室扩张。 镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋白的渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 病变严重 →→脉管炎、血栓形成 →→ 脑缺血和梗死。 革兰氏染色，细胞内外可见细菌。 病理变化 化脓性脑膜炎 脑脊膜血管扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓汁。沿血管分布 化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎 蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞及纤维蛋白的渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 临床病理联系 沃－弗（Warterhouse-Friederichsen）综合征。 暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。起病急，病情凶险，主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜。同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃－弗（Warterhouse-Friederichsen）综合征。 机制：大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重败血症而死亡。 脑部病变轻微 肾上腺出血 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传播媒介：蚊（三节吻库蚊），长期贮存宿主 传染源：带病毒动物（牛、马、猪等） 病毒入人体 → 局部血管内皮细胞及单核巨噬细胞繁殖 → 入血 → 短暂性毒血症 病因及传染途径 血管套袖现象：血管扩张充血，血管周围间隙增宽。灶性炎细胞围绕血管周围间隙形成血管套袖现象。 镜下 卫星现象：神经细胞变性坏死，周围被增生的少突胶质细胞所环绕，称为卫星现象。 噬神经细胞现象：如神经细胞坏死，被胶质细胞吞噬，称为噬神经细胞现象 2）卫星现象和噬神经细胞现象 灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶－特征性病变。 软化灶形成 小胶质细胞结节 临床病理联系 嗜睡、昏迷：最早出现、主要症状，广泛神经元变性坏死。 颅神经麻痹：颅神经核受损。 运动神经元受损症状：肢体瘫痪。 颅内压升高：脑血管扩张充血 → 脑水肿 → 颅内压升高 → 头痛、呕吐 脑膜刺激症状：脑膜反应性炎症，脑脊液中细胞数可增多。 是狂犬病毒引起的传染病。犬、猫等为此病毒的贮存宿主。 病理变化 肉眼：脑和脊髓充血。 镜下：弥漫性急性脊髓炎改变。 形成血管套袖现象。 神经细胞内出现特征性的Negri小体。亦即在神经细胞浆内出现包含体，呈圆形或椭圆形，边界清楚，嗜酸性，多见于海马锥体细胞和大脑锥体细胞。 四、狂犬病（rabis） Negri小体 ?临床表现 伤口疼痛、头痛、发热、不安、怕风、饮水时反射性咽喉痉挛，因此又称为恐水病。后期可发生昏迷、呼吸衰竭。 A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 2. 下列哪种细胞参与形成卫星现象 A. 小胶质细胞 B. 淋巴细胞 C. 星形细胞 D. 中性粒细胞 E. 少突胶质细胞 小胶质细胞结节：胶质结节形成，小血管旁、坏死神经元附近 3.沃-弗（Waterhouse-Friderichsen）综合征主要见于 ?A. 脑肿瘤 B. 暴发性流行性脑膜炎 C. 病毒性脑炎 ?D. 脑日本血吸虫病 ?E. 阿尔茨海默（Alzheimer）病 3B