2-第三章慢性支气管炎、慢行性阻塞性肺气肿2.ppt

慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD) COPD定义 具有气流阻塞特征 气流阻塞呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应 概述 常见呼吸系统疾病，是导致慢性肺源性心脏病和慢性呼吸衰竭的常见原因 发病关键是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症 气道阻塞和气流受限是最重要的病生改变 病 因 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 社会经济地位 临床表现 起病隐匿，缓慢，病程长，冬春季或气候变化时容易发病 ①慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色黏痰或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，并发感染时痰液呈粘液脓性。 ③气短或呼吸困难：早期剧烈活动时出现，逐渐加重，表现为活动耐量下降。 ④喘息或胸闷：一般是重度或急性发作时。 ⑤其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状 体 征 早期无异常体征，疾病进展出现肺气肿体征。 视 诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快等。 触 诊：语音震颤减弱。 叩 诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界或肝浊音界下降。 听 诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺可闻及干湿罗音。 严重程度分级 治疗 控制原发病 支气管扩张剂 第一节 慢性支气管炎 概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。 患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病。 病因和发病机制 尚未完全明确。 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。 吸烟 空气污染 感染 其他 病 理 吸烟者肺 正常人肺 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长。 1、咳嗽：慢性、长期、反复。 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。 3、喘息：部分病人出现。 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰。 2、喘息型：伴有喘息。 分期： 1、急性发作期 2、慢性迁延期 3、临床缓解期 实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段。 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍。 血常规检查：有感染或过敏时有意义。 痰检查：细菌培养有助于指导治疗。 并发症 阻塞性肺气肿 支气管肺炎 支气管扩张 诊断标准 典型症状加上一定时间（≥3月/年×2年）可以考虑诊断，但应除外其他慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。 鉴别诊断 肺结核：结核中毒症状 支气管哮喘：起病年龄轻，个人史和过敏史，发病季节性强，发作时喘息为主，两肺可闻及哮鸣音 支气管扩张：继发于儿童或青年期，反复咳嗽、大量脓痰和咯血 肺癌：40岁以上吸烟者，刺激性干咳，痰中带血 其他原因 治疗 急性发作期急慢性迁延期的治疗 抗感染：青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、大环内酯类等 祛痰止咳 盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等 解痉平喘 氨茶碱、沙丁胺醇、糖皮质激素等 缓解期的治疗 免疫调节 注射疫苗 预防感染等 第二节 阻塞性肺气肿 参与因素 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。 病理分类 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。 进一步发展 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。 临床表现 症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。 体征： 1、早期不明显。 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。 实验室和其他检查 影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义。 血气分析：判断呼吸衰竭。 血常规和痰检查 诊断标准 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常 程度分级 并发症 自发性气胸：有时不易诊断。 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆。 支气管扩张症：轻症易混淆