毛细血管渗漏综合征诊治策略资料.pptVIP

第一代羟乙基淀粉--- 高相对分子质量、高取代级 (480／0.7) 706代血浆 平均作用时间约为24 h，和5％白蛋白的容量扩张效应相当 但对凝血系统的影响和在体内的蓄积限制了它在临床的使用。 容量效率低而肾功能影响大 体内蓄积时间长， 20天 变态反应率较高 无堵塞和防止毛细血管渗漏作用 * * 分子量 * * HFS450 HES200 HES130 MW 450000 200000 130000 MS 0.7 0.5/0.6 0.4 C/C 6:1 5:1 9:1 持续时间 h 8-12 4-6/8-12 4-6 防堵CLS —— + + 羟乙基淀粉治疗机理  生物物理作用：堵塞毛细血管渗漏 生物化学作用：抑制炎症反应 * * Ann Clin Lab Sci ,2005;35:174-183 Shock，2006，25(2)：103一116 毛细血管渗漏综合征诊治策略 * * 定义 毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起液体渗漏到组织间隙，并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。 最早于1960年由Clarkson等报告。 capillary leakage syndrome; CLS Clarkson B。Thompson D，Ilorwith M，et a1．Cyelical edema and shock due to increa．,a÷d capillary．permeability[J]．Am J Med，1960。29：193-216． 与系统性毛细血管渗漏综合症（SCLS ）相区别 除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别： CLS有明确的病因和诱因 SCLS水肿表现为反复发作，CLS只发作一次，随原发病的治疗及好转，CLS不再发作 CLS病人多数无异常γ球蛋白血症，SCLS 多数有异常γ球蛋白血症。 * * 目录 CLS 机制 诊断 治疗 目录 CLS 基础机制 诊断 治疗 * * 1.Pathogenesis 毛细血管 管径一般为6-8μm 一层内皮细胞+基膜组成+少许结缔组织 通透性较大，有利于血液与组织细胞之间进行物质交换 毛细血管是新旧物质交换的场所，也称为微循环 * * 1.Pathogenesis 毛细血管电镜结构分类 分类 特点 分布 连续毛细血管 continuous capillary 细胞紧密连接等，基膜完整，胞内有吞饮小泡 结缔组织、肌组织、肺和CNS 有孔毛细血管 fenestrated capillary 内皮细胞不含核的部分很薄，有许多贯穿细胞的孔，孔径60-80nm。 胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球 血窦 sinusoid 有孔，内皮细胞间有间隙， 基板 肝、脾、骨髓、一些内分泌腺 * * * * 1.Pathogenesis 毛 细 血 管 通 透 性 内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质 吞饮小泡输送液体 细胞间隙有不同 基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质，如蛋白质 O2、CO2和脂溶性物质等，可直接透过 微循环 3条途径： 迂回、直接、A-V短路 功能： 物质交换、调节体温、调节循环血量 调节： 神经、体液、代谢、自动 * * 微循环 * * 组织液生成与回流的动态平衡——滤过--重吸收学说 * * 2.Pathogenesis 四种压力，两对力量 有效滤过压＝ (毛细血管血压+组织液胶体渗透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 两对主要力量 * * 影响组织液生成增加的因素 * * 2.Pathogenesis 毛细血管血压 升高 毛细血管前阻力血管扩张 Cap后阻力增加 血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少 淋巴回流受阻 CLS常见原因 ： 脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细胞移植，药物作用（如IL-2）等 * * 2.Pathogenesis 病理生理过程 * * 2.Pathogenesis 低氧血症 MODS 血管内皮的损伤 氧化应激(oxidative stress)： 机制复杂,主要表现为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞的转运功能和酶的功能。 内皮细胞粘附分子和细胞因子? 中性粒细胞与内皮细胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系由细胞表面的粘附分子介导的。 同型半胱氨酸? ，NO 肾素-血管紧张素系统(RAS)? 血流动力和血管应力? * * 参与的介质 LPS ? TNF ? 白细胞介素氧自由基 ? 血小板活化因子 ? 花